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探讨二十碳五烯酸(EPA)诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的作用机制。
方法体外培养SW480细胞，不同浓度EPA作用于SW480细胞后，采用流式细胞仪检测SW480细胞线粒体膜电位的变化，利用试剂盒检测细胞色素C含量变化，Western blot法检测活化的caspase-9和caspase-3蛋白表达水平。
结果经不同剂量EPA(0 μg/mL、42.1 μg/mL、84.2 μg/mL、168.4 μg/mL)处理后，SW480细胞增殖受到明显抑制，EPA呈剂量依赖性的诱导SW480细胞线粒体膜电位下降，分别为(99.71±0.04)%、(95.04±0.10)%、(88.65±0.41)%、(73.60±1.20)%，与对照组相比，差异均有统计学意义(t＝5.161、6.302、4.601、5.198，均P<0.05)。细胞浆中细胞色素C含量分别为(12.8±1.2)ng/mL、(115.5±3.5)ng/mL、(290.5±5.2)ng/mL、(262.0±12.5)ng/mL)，均明显高于对照组，差异均有统计学意义(t＝6.345、6.013、5.846、4.613，均P<0.01)；随着EPA浓度的增加，活化caspase-9和caspase-3蛋白水平呈上调趋势。
结论EPA体外能够诱导SW480细胞发生凋亡，其作用机制主要通过线粒体介导的内源性凋亡途径，细胞色素C的释放，caspase-9和caspase-3蛋白活化。