【摘 要】
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目的探究叉头框蛋白A2(FOXA2)对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和潜在的分子机制。方法收集2019年1月至2020年12月武汉大学中南医院10例肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织，其中男性7例，女性3例，平均53岁。检测人肝癌细胞系中FOXA2的表达，肝癌细胞系HepG2中表达最高用于后续实验。FOXA2过表达和阴性对照质粒转染HepG2细胞。免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应检测FOXA2的表达
【机 构】
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武汉大学中南医院 武汉大学肝胆疾病研究院 武汉大学移植医学中心 移植医学技术湖北省重点实验室，武汉 430071,武汉大学中南医院 武汉大学肝胆疾病研究院 武汉大学移植医学中心 移植医学技术湖北省重点
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目的探究叉头框蛋白A2(FOXA2)对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和潜在的分子机制。
方法收集2019年1月至2020年12月武汉大学中南医院10例肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织，其中男性7例，女性3例，平均53岁。检测人肝癌细胞系中FOXA2的表达，肝癌细胞系HepG2中表达最高用于后续实验。FOXA2过表达和阴性对照质粒转染HepG2细胞。免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应检测FOXA2的表达。Western印迹检测FOXA2、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、B细胞淋巴因子-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)7、葡萄糖转运蛋白(GLUT)1等的表达。免疫荧光检测细胞增殖，Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭。
结果肝癌组织中FOXA2 mRNA及蛋白相对表达低于癌旁组织，差异均有统计学意义(均P<0.05)。FOXA2过表达组细胞增殖率(30.0±3.2)%、迁移细胞(10.6±1.1)个、侵袭细胞(12.8±0.8)个，低于阴性对照组(67.0±3.6)%、(81.0±5.4)个、(74.8±4.5)个，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。肝癌细胞HepG2过表达FOXA2后HIF-1α及其下游分子VEGFA、MMP7、GLUT1、Bcl-2表达下降。
结论FOXA2通过调控HIF-1α信号通路抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力，FOXA2是治疗肝癌的潜在靶点。
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