【摘 要】
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目的 探究长链非编码RNA LINC00662对黑色素瘤细胞增殖和周期的影响，以及分子机制。方法 本研究于2018年10月至2020年2月进行。以体外培养的人皮肤黑色素瘤细胞A375为研究对象，然后将其分为四组，分别为si-NC、siLINC00662、si-LINC00662+anti-miR-NC和si-LINC00662+anti-miR-103a-3p转染A375细胞。采用RT-PCR检测
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目的 探究长链非编码RNA LINC00662对黑色素瘤细胞增殖和周期的影响，以及分子机制。方法 本研究于2018年10月至2020年2月进行。以体外培养的人皮肤黑色素瘤细胞A375为研究对象，然后将其分为四组，分别为si-NC、siLINC00662、si-LINC00662+anti-miR-NC和si-LINC00662+anti-miR-103a-3p转染A375细胞。采用RT-PCR检测皮肤黑色素瘤组织中LINC00662和miR-103a-3p的表达水平，CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期，蛋白质印迹法（western blotting）检测细胞周期蛋白1（CyclinD1）、增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达。结果 与正常组织和正常皮肤细胞相比，在皮肤黑色素瘤组织和细胞株中LINC00662表达[1.24±0.50比4.17±1.27]上调，miR-103a-3p表达[1.17±0.32比0.64±0.21]显著下调。LINC00662与miR-103a-3p靶向结合。与si-NC组相比，si-LINC00662组LINC00662表达[1.00±0.06比0.48±0.06]、OD值和S期细胞比例[（34.7±3.5）%比（20.5±3.0）%]降低，G0/G1期细胞比例[（57.4±5.2）%比（74.7±4.8）%]增高，Cyclin D1[1.00±0.01比0.56±0.06]、PCNA蛋白表达[0.99±0.05比0.53±0.06]下降。抑制miR-103a-3p表达可以部分恢复沉默LINC00662对黑色素瘤的细胞增殖、周期的影响。结论 长链非编码RNA LINC00662通过靶向负调控miR-103a-3p的表达，抑制皮肤黑色素瘤细胞的增殖，并诱导细胞周期阻滞。
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