【摘 要】
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目的:探究微小RNA-383-3p（miR-383-3p）靶向调节人第10号染色体缺失的磷酸酶/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白（PTEN/PI3K/AKT/mTOR）信号通路对冠心病（CHD）大鼠内皮细胞凋亡的影响。方法:将SD大鼠分为control组、CHD组、mimic NC组、miR-383-3p mimic组、miR-383-3p mimic+pcDNA3.1组、miR-3
【基金项目】
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陕西省宝鸡市卫生健康委员会资助项目，（编号：NO2020-001）；
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目的:探究微小RNA-383-3p（miR-383-3p）靶向调节人第10号染色体缺失的磷酸酶/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白（PTEN/PI3K/AKT/mTOR）信号通路对冠心病（CHD）大鼠内皮细胞凋亡的影响。方法:将SD大鼠分为control组、CHD组、mimic NC组、miR-383-3p mimic组、miR-383-3p mimic+pcDNA3.1组、miR-383-3p mimic+pcDNA3.1-PTEN组，每组15只；除control组外其余组大鼠通过高脂饲料喂养及垂体后叶素注射构建CHD模型，造模前24h,将慢病毒液或质粒载体注射到相应组大鼠中；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测冠状动脉miR-383-3p表达；全自动生化分析仪测定大鼠血脂水平；酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清内皮素-1（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平；HE染色及TUNEL法观察冠状动脉组织病理变化及内皮细胞凋亡情况；双荧光素酶报告基因实验验证miR-383-3p与PTEN靶向关系；Western blot检测冠状动脉组织Bcl-2、Bax及PTEN/PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达。结果:与control组相比，CHD组大鼠miR-383-3p、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、VEGF、NO、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平显著减少，三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、ET-1、AngⅡ水平、冠状动脉组织病理损伤程度、内皮细胞凋亡指数（AI）、Bax、PTEN表达显著升高（P＜0.05）;与CHD组相比，miR-383-3p mimic组miR-383-3p、HDL-C、VEGF、NO、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平显著增加，TG、LDL-C、TC、ET-1、AngⅡ水平、冠状动脉组织病理损伤程度、内皮细胞AI、Bax、PTEN表达显著减少（P＜0.05）;过表达PTEN可逆转miR-383-3p高表达对CHD大鼠内皮细胞凋亡及功能损伤的改善作用；PTEN是miR-383-3p的靶向基因。结论:miR-383-3p可通过靶向抑制PTEN表达来激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，与抑制CHD大鼠内皮细胞凋亡密切相关。
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