吸入一氧化氮对兔肺缺血再灌注损伤的影响

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目的探讨吸入一氧化氮(NO)对兔肺再灌注损伤的影响,并研究肺缺血再灌注损伤的机制。方法40只健康新西兰大白兔随机分成4组,每组10只,Ⅰ组未缺血;Ⅱ组未缺血+吸入NO;Ⅲ组缺血再灌注;Ⅳ组缺血再灌注+吸入NO。兔麻醉后,气管切开,插入气管导管,连结呼吸机并行机械通气。通过阻断左肺门使左肺缺血60min后,随即阻断右肺门,造成左肺单侧再灌注240min的肺热缺血再灌注模型。Ⅱ、Ⅳ组在阻断右肺门前5min吸入NO50ppm。再灌注240min连续动态观察动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)、肺内动静脉分流(Qs/Qt)、肺动脉压(PA)、肺血管阻力(PVR)、NO-2/NO-3、内皮素(ET)、高铁血红蛋白、外周白细胞数、中性粒细胞的CD18表达。测定肺湿/干重比例、肺组织丙二醛,观察肺组织病理形态的变化。采用免疫组化检测再灌注肺一氧化氮合酶(NOS)表达变化。结果(1)吸入NO不影响正常兔肺气体交换和血流动力学及CD18在血液中性粒细胞的表达。正常肺组织未见诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在内皮细胞上正常表达。(2)再灌注开? Objective To investigate the effects of nitric oxide (NO) inhalation on lung injury in rabbits and to study the mechanism of lung ischemia-reperfusion injury. Methods Forty New Zealand white rabbits were randomly divided into 4 groups (n = 10 in each group). No ischemia in group Ⅰ, no ischemia + NO in group Ⅱ, ischemia / reperfusion in group Ⅲ, ischemia / reperfusion + NO in group Ⅳ. Rabbit anesthesia, tracheotomy, tracheal catheterization, ventilator connected with mechanical ventilation. By blocking the left hilar left lung ischemia for 60min, then block the right hilar, resulting in left lung unilateral 240min reperfusion of lung ischemia reperfusion model. Groups Ⅱ and Ⅳ inhaled NO50ppm 5 minutes before blocking the right hilar. PaO2, PaCO2, A-aDO2, Qs / Qt and PA were observed continuously after reperfusion for 240 minutes. , Pulmonary vascular resistance (PVR), NO-2 / NO-3, endothelin (ET), methemoglobin, peripheral white blood cell count and neutrophil CD18 expression. The proportion of lung wet / dry weight, the malondialdehyde in lung tissue were measured and the pathological changes of lung tissue were observed. The expression of nitric oxide synthase (NOS) in reperfusion lung was detected by immunohistochemistry. Results (1) NO inhalation did not affect the normal rabbit lung gas exchange and hemodynamics and CD18 expression in blood neutrophils. Normal lung tissue showed no iNOS expression, while endothelial nitric oxide synthase (eNOS) was normally expressed on endothelial cells. (2) reperfusion open?
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