温阳振衰颗粒对肾间质纤维化模型大鼠细胞焦亡及肾间质纤维化的影响

来源 :中国中医药信息杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lucas_f
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目的 观察温阳振衰颗粒对肾间质纤维化大鼠细胞焦亡及肾间质纤维化的影响,从NLRP3/Caspase-1通路探讨其干预机制。方法 50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、抑制剂组和温阳振衰颗粒组,每组10只。以结扎并剪断左侧输尿管建立肾间质纤维化大鼠模型,分别以生理盐水、MCC950、温阳振衰颗粒进行干预,连续14 d。试剂盒检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)含量,HE和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾组织转化生子因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)表达,Western blot和RT-PCR检测肾组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-18、IL-1β蛋白和mRNA表达,免疫荧光双染法检测细胞焦亡。结果 与假手术组比较,模型组大鼠Scr、BUN含量显著增加(P<0.01),肾小管扩张,炎性细胞浸润,间质纤维化明显,肾组织纤维化相关指标TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01),细胞焦亡率显著升高(P<0.01);与模型组比较,抑制剂组和温阳振衰颗粒组大鼠Scr、BUN含量显著减少(P<0.01),肾小管、肾小球损伤程度减轻,肾组织纤维化相关指标TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达显著降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01),细胞焦亡率显著降低(P<0.01),抑制剂组和温阳振衰颗粒组差异无统计学意义。结论 温阳振衰颗粒可能通过干预NLRP3/Caspase-1通路介导细胞焦亡,进而抑制肾纤维化,改善肾功能。
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