【摘 要】
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目前，全球因肥胖引发的基础代谢性疾病日益严重，而由肥胖基因编码的瘦素（Lep）是中枢神经系统调节能量代谢进程中的重要能量调节因子，以下丘脑为靶点，通过激活其受体传递抑制摄食、调节脂肪沉积与能量代谢信号；但内源性瘦素升高和瘦素受体（LepR）信号的增加并不能使肥胖者的体重下降；大量研究表明瘦素多效性导致了其功能机制的复杂性。论文主要就瘦素及其受体的分子生物学特性、调控能量代谢的机制、转运缺陷及信号通
【机 构】
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新乡学院生命科学与基础医学学院/动物疫病分子诊断河南省工程实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（U1904127）； 河南省现代农业产业技术体系项目（S2012-06-G02）； 新乡学院博士启动科研项目（1366020174）；
论文部分内容阅读
目前，全球因肥胖引发的基础代谢性疾病日益严重，而由肥胖基因编码的瘦素（Lep）是中枢神经系统调节能量代谢进程中的重要能量调节因子，以下丘脑为靶点，通过激活其受体传递抑制摄食、调节脂肪沉积与能量代谢信号；但内源性瘦素升高和瘦素受体（LepR）信号的增加并不能使肥胖者的体重下降；大量研究表明瘦素多效性导致了其功能机制的复杂性。论文主要就瘦素及其受体的分子生物学特性、调控能量代谢的机制、转运缺陷及信号通路调控等及其与肥胖的关系做简要综述，以期为肥胖相关代谢性疾病的研究提供理论依据。
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