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目的：通过测定肾血管性高血压大鼠血管及肾组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及表达的变化情况，探讨血压与iNOS间的关系。方法：运用肾动脉不全结扎方法制备SD大鼠肾血管性高血压模型，并应用Greiss反应、L-精氨酸同位素标记法及Western blot等分别测定一氧化氮的终产物——尿中NO－2/NO－3（UNOx）的生成、iNOS活性和iNOS蛋白水平。结果：SD大鼠肾动脉狭窄术后，其UNOx水平显著升高，术后1周由术前的(2307.3±486.6)nmol/24 h增加到(5 451.4±795.2)nmol/24 h。术后4周其主动脉及肾组织（包括肾皮质及髓质）iNOS活性均较正常对照组大鼠明显升高。Western蛋白印迹显示：肾血管性高血压大鼠主动脉iNOS蛋白表达较对照组升高236.7%，但没有观察到肾髓质iNOS蛋白表达的变化。结论：iNOS是血流动力学调控的重要组成部分；肾血管性高血压情况下，iNOS具有重要的代偿调节作用；血压升高是刺激iNOS表达及活性的重要因素。