【摘 要】
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目的:探讨α-倒捻子素对大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠脑IR损伤模型,实验分为5组:假手术组、模型组、α-倒捻子素低剂量组、α-倒捻子素中剂量
【机 构】
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锦州医科大学附属第一医院神经内科,锦州 121000
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目的:探讨α-倒捻子素对大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠脑IR损伤模型,实验分为5组:假手术组、模型组、α-倒捻子素低剂量组、α-倒捻子素中剂量组、α-倒捻子素高剂量组.术后14 d,测定各组大鼠神经行为学评分.采用免疫荧光染色、检测试剂盒、ELISA、Western blot分别检测各组大鼠脑组织中存活的神经元数量、SOD活性及MDA含量、炎症因子的含量、核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白、凋亡相关蛋白的表达.结果:模型组神经行为学评分最高(P<0.05),α-倒捻子素高剂量组神经行为学评分明显低于 α-倒捻子素低剂量组及 α-倒捻子素中剂量组(P<0.05).模型组脑组织存活的神经元数量最少且明显少于其余各组(P<0.05);α-倒捻子素高剂量组脑组织存活的神经元数量明显多于α-倒捻子素低、中剂量组(P<0.05).模型组SOD活性明显低于α-倒捻子素低、中、高剂量组,而MDA含量明显高于α-倒捻子素低、中、高剂量组(P<0.05).与模型组相比,α-倒捻子素低、中、高剂量组炎症因子的水平、3种NF-κB信号通路相关蛋白的表达量、Bax、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9的表达量明显降低(P<0.05),而Bcl-2表达量明显升高(P<0.05).结论:α-倒捻子素可通过抗氧化、降低损伤后炎症反应、抑制NF-κB信号通路激活、抑制线粒体凋亡信号通路介导的细胞凋亡效应对大鼠脑IR起保护作用.
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