【摘 要】
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孕妇肥胖的发生率逐渐增高，孕妇肥胖包括孕前肥胖和孕期增重过多，国内外依据的诊断标准不同。孕妇肥胖除了会对母亲和后代造成近期影响外，还会给后代的健康带来一系列不良的长期影响，包括后代体重及肥胖发生率的增加、身体组分的改变、代谢异常及心血管疾病危险性的增高等，这些改变可以从新生儿期、青少年期延续至成年早期，导致后代发生代谢综合征的危险增加。该研究进一步的研究以阐明导致这些宫内异常编程效应的机制，并探讨
【机 构】
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100029 北京，中日友好医院儿科,100029 北京，中日友好医院儿科,
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孕妇肥胖的发生率逐渐增高，孕妇肥胖包括孕前肥胖和孕期增重过多，国内外依据的诊断标准不同。孕妇肥胖除了会对母亲和后代造成近期影响外，还会给后代的健康带来一系列不良的长期影响，包括后代体重及肥胖发生率的增加、身体组分的改变、代谢异常及心血管疾病危险性的增高等，这些改变可以从新生儿期、青少年期延续至成年早期，导致后代发生代谢综合征的危险增加。该研究进一步的研究以阐明导致这些宫内异常编程效应的机制，并探讨有效的预防和干预措施以降低后代发生这些异常的危险性。
其他文献
细菌性脑膜炎是小儿时期最常见的中枢神经系统感染性疾病之一，尽管给予积极治疗，其病死率及致残率仍居高不下。研究表明，病原感染后导致宿主免疫失调是该病高致残率的主要因素。补体C3沉积细菌表面并活化是补体介导的细菌清除的关键步骤。脑脊液中C3或C5水平明显变化提示预后不良。致病菌穿过血脑屏障后，细菌细胞组分被模式识别受体识别，刺激机体产生过量细胞因子，介导白细胞募集及氧化应激反应，最终导致神经元不可逆损
目的了解足月小样儿神经行为特点，比较不同类型足月小样儿神经行为的差异，并探讨其原因。方法对本院新生儿病房2008年至2012年收治的148例足月小样儿在生后第7天、14天、28天进行新生儿行为神经测定(NBNA)评分，并比较匀称型、非匀称型及混合型足月小样儿的NBNA评分情况。结果足月小样儿NBNA评分低于正常足月新生儿，差异有统计学意义(P<0.05)。三种类型的足月小样儿NBNA评分高低排序为
大量研究证实围生期使用糖皮质激素可促进肺成熟，显著降低新生儿呼吸窘迫综合征的发病率和病死率。其作用机制主要是促进肺泡发育和肺表面活性物质系统的成熟。同时，围生期使用糖皮质激素对胎儿和新生儿造成的不良影响正受到越来越多的关注。产前重复使用糖皮质激素和生后早期静脉使用糖皮质激素的安全性仍不确定。糖皮质激素的给药途径、不同剂量糖皮质激素的作用效果和机制仍需深入研究。该文对近年来产前使用糖皮质激素和新生儿
目的本研究调查了有动脉导管未闭(PDA)的极低体重儿(VLBW)的生命体征，我们假设这些需要消炎痛(lbuprofen)以及PDA结扎术的患儿在生后早期与PDA自然闭合的患儿有不同的生命体征以及血气。方法共有104例患儿参加研究。34例胎龄<26周需要消炎痛治疗PDA，12例最终需要PDA结扎，需要PDA结扎的患儿在生后头5 d此对消炎痛治疗有效的患儿呈现明显较低SaO2(P＝0.019)、低血压
尿路感染(urinary tract infection，UTI)是儿童期多发病，随着广谱抗生素的大量使用，耐药菌株逐年增多，尤以大肠埃希菌(Escherichia coli，E.coli)为著。E.coli耐药机制有产生药物水解酶、靶基因突变、主动外排泵和膜通透性的改变等，其中产超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum beta-lactamases，ESBL)E.coli日趋增多
超低出生体重儿(ELBW)是指出生体重<1 000 g的早产婴儿。近年来，随着围生医学的迅速发展，ELBW存活率在发达国家已达80%以上。但随着存活率的提高，ELBW的生存现状及远期生活质量开始受到新生儿医师的关注。ELBW不仅生长发育及营养状况不及同胎龄的足月成熟儿，其远期呼吸系统、神经系统、受教育及就业等方面均存在一定问题。
S100A8和S100A9是大量存在于中性粒细胞胞质中的钙结合蛋白，常形成S100A8/A9异二聚体。研究表明S100A8和S100A9与慢性炎症性疾病及多种肿瘤的许多病理过程密切相关。S100A8和S100A9蛋白主要通过结合并活化Toll样受体和糖基化终产物受体从而介导细胞内的炎症信号传导等途径，在炎症中发挥重要的调节作用。该文对S100A8和S100A9蛋白在自身免疫性疾病中的作用及其分子机
磷酸甘油酸脱氢酶(phosphoglycerate dehydrogenase，PHGDH)基因编码3-磷酸甘油酸脱氢酶，是糖酵解-丝氨酸生物合成途径中的第一个分支酶。PHGDH氧化糖酵解中间产物3-磷酸甘油酸为磷酸羟基丙酮酸，后通过一系列酶的作用最终合成丝氨酸。丝氨酸在蛋白和细胞增殖所需其他生物分子(如核苷酸、磷脂丝氨酸、鞘氨醇)的合成中起着重要的作用。最新研究发现PHGDH高表达于一系列肿瘤中
病毒性心肌炎的发病机制目前尚未完全明了，涉及到病毒对心肌细胞的直接损害、病毒诱发的自身免疫反应、基因多态性和遗传易患性等多个方面，其症状轻重不一，预后亦有很大差异。该文综述柯萨奇-腺病毒受体、维生素D受体、人类白细胞抗原、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶、血管紧张素转换酶和各种细胞因子的基因多态性与病毒性心肌炎的关系，以期对病毒性心肌炎的预防与诊治提供新的思路。