观察慢性睡眠剥夺(CSD)因素作用下咬肌肌纤维肌球重链蛋白(MyHC)异构型的变化，探讨慢性睡眠剥夺引起颞下颌关节紊乱病(TMD)的致病机制。
方法180只雄性Wistar大鼠随机分为3组：慢性睡眠剥夺组(CSD)、正常笼养组(CC)、大平台对照组(TC)，每组60只。每组根据实验时间不同分别分为3个亚组：7 d、14 d、21 d组，每个亚组20只。建立大鼠慢性睡眠剥夺模型。通过免疫组织化学DAB法检测 咬肌肌纤维MyHC异构型构成比；应用Westem Blot技术和实时荧光定量PCR定量检测咬肌组织MyHC异构型蛋白和mRNA的表达水平。
结果CSD 7 d组MyHC-Ⅰ型咬肌深浅部肌纤维(0.314±0.005，0.134±0.005)，MyHC-ⅡA型咬肌深浅部肌纤维(7.960±0.465，7.090±0.564)，MyHC-ⅡB型咬肌深浅部肌纤维(2.840±0.054，2.580±0.054)的表达与对照组相比均差异有统计学意义(均P<0.05)。CSD 14 d组咬肌深浅部MyHC-Ⅰ型肌纤维(0.284±0.005，0.106±0.015)与CSD14d组MyHC-ⅡA型咬肌深浅部肌纤维(7.030±1.045，6.050±0.976)，MyHC-ⅡB型深浅部肌纤维(3.680±0.548，3.850±0.457)的表达与对照组相比均差异有统计学意义(均P<0.05)。CSD 7 d组大鼠咬肌MyHC-Ⅱ型肌纤维明显减少，而MyHC-Ⅰ型增加，随着CSD时间的继续延长，大鼠咬肌MyHC-Ⅱ型肌纤维数量会有所增加，MyHC-Ⅰ型数量则减少。CSD 21 d组咬肌深部MyHC-Ⅱ型和MyHC-Ⅰ型肌纤维数量与正常水平仍差异有统计学意义(P<0.05)，CSD 21 d组咬肌浅部两种肌纤维数量与正常水平差异无统计学意义(P>0.05)。
结论睡眠剥夺可使咬肌肌纤维MyHC表型发生改变，肌纤维MyHC异构型的改变可能是睡眠剥夺致TMD中咀嚼肌功能紊乱的发病机制之一。