目的探讨老年脑缺血/再灌注(I/R)脑微血管生成的意义。方法SD雄性青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组;模型组分为脑缺血3h、I/R1d、3d、6d、12d时间点。采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,测定脑微血管密度(MVD)、血管场面积、神经细胞凋亡数以及脑组织病理改变等。结果老龄模型组I/R6d、12d MVD较老龄假手术组降低(P<0.05,P<0.01),I/R 1d血管场面积较老龄假手术组增高(P<0.05);与青年组同时间点分别比较,老龄假手术组MVD增高(P<0.01),老龄模型组I/R 1d、3d、6d、12d大鼠MVD、血管场面积均降低(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组MVD自脑缺血3h持续下降至I/R 12d;血管场面积于I/R 1d达峰值,后逐步下降。老龄模型组I/R 1d、3d、6d、12d大鼠神经细胞凋亡数较其假手术组增多(P<0.05,P<0.01);与青年组同时间点分别比较,老龄假手术组及模型组I/R3d、6d神经细胞凋亡数增多(P<0.01)。老龄模型组神经细胞凋亡数I/R 3d达峰值,I/R 3~12d逐渐减少。脑组织病理改变方面,老龄模型组脑缺血3h开始出现病理变化,I/R 1d逐渐加重,I/R 3d损伤达到高峰,I/R 6~12d损伤逐渐减轻;此变化过程中老龄模型组较青年模型组损伤严重。结论老年脑缺血/再灌注脑组织损伤严重并提前出现,神经细胞凋亡显著且发生的时间早,微血管损伤明显且再生减弱,这些变化可能与增龄有关。