【摘 要】
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目的:探讨层粘连蛋白亚基γ3（laminin subunit gamma 3,LAMC3）在肺腺癌（lung adenocarcinoma, LUAD）中的表达及对细胞生物学行为的影响。方法:通过在线生物信息学数据库GEPIA查询LAMC3在LUAD组织中的表达情况；收集2018年1月至2020年12月本院收治的行LUAD手术的48例LUAD患者的LUAD组织及癌旁组织，使用RT-qPCR检测了组
【基金项目】
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江西省教育厅科学技术研究项目（编号：GJJ191408）；
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目的:探讨层粘连蛋白亚基γ3（laminin subunit gamma 3,LAMC3）在肺腺癌（lung adenocarcinoma, LUAD）中的表达及对细胞生物学行为的影响。方法:通过在线生物信息学数据库GEPIA查询LAMC3在LUAD组织中的表达情况；收集2018年1月至2020年12月本院收治的行LUAD手术的48例LUAD患者的LUAD组织及癌旁组织，使用RT-qPCR检测了组织中LAMC3的mRNA表达水平，并分析LAMC3表达水平与LUAD患者临床病理特征的相关性。体外培养人LUAD细胞株（A549、H1299、PC-9）和人正常肺细胞株MRC-5,使用RT-qPCR和Western blot检测了细胞中LAMC3的mRNA和蛋白表达水平。将PC-9细胞分为5组：对照组（control组）、si-NC组、LAMC3沉默组、pcDNA3.1-NC组、LAMC3过表达组，采用小分子RNA干扰技术（siRNA）和pcDNA3.1质粒转染构建LAMC3沉默/过表达细胞，RT-qPCR和Western blot检测各组细胞中LAMC3的mRNA和蛋白表达水平；CCK-8法检测各组细胞增殖活力；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Transwell小室实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力；Western blot检测各组细胞中上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白[E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin, VIM）、基质金属蛋白9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）]的表达。结果:LAMC3在LUAD组织和细胞中低表达，且LAMC3低表达与肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移显著相关（P＜0.05）。沉默LAMC3后，细胞的增殖、迁移和侵袭能力以及N-cadherin、VIM、MMP-9的表达升高，细胞凋亡率和E-cadherin的表达降低（P＜0.05）;过表达LAMC3后，细胞的增殖、迁移和侵袭能力降低，细胞凋亡率升高（P＜0.05）,且LAMC3过表达后细胞中E-cadherin的表达升高，N-cadherin、VIM、MMP-9的表达降低（P＜0.05）。结论:LAMC3在LUAD的发生发展中发挥着重要作用，过表达LAMC3可抑制LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡，其作用机制可能与抑制EMT有关。
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