丹参酮ⅡA通过NF-κB通路抑制脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞炎性反应的作用机制

来源 :中西医结合心脑血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:fuqiang1986
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目的探讨丹参酮ⅡA通过核转录因子-κB(NF-κB)通路抑制脂多糖(LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)炎性反应的作用机制。方法通过预实验筛选出脂多糖最佳的诱导浓度;采用最适浓度的脂多糖模拟HUVECs炎性损伤模型,通过CCK-8测定不同浓度的丹参酮ⅡA对损伤细胞凋亡率的影响;酶联免疫吸附法检测各组细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量变化;流式细胞仪检测各组细胞中血管细胞黏附分子-1(VCA
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