二硫化碳的大鼠肾脏毒性

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CS2亚急性动物染毒实验结果发现:各染毒组大鼠尿AKP活性均较对照组增高(P<0.01或P<0.05);1250mg/m3染毒组大鼠红细胞LPO较对照组升高(P<0.01);红细胞和肾组织匀浆SOD活性随染毒剂量增高呈先上升后下降的变化;1250mg/m3染毒组大鼠肾组织近曲小管上皮细胞浊肿,线粒体肿胀变性。提示CS2所致肾损害似与组织细胞自由基引发脂质过氧化有关。 The results showed that the AKP activity of rats in each exposure group was higher than that of the control group (P <0.01 or P <0.05), and the LPO of rats in 1250 mg / m3 exposure group was higher than that of the control (P <0.01). The activity of SOD in erythrocyte and kidney homogenate increased first and then decreased with the increase of exposure dose. The renal tubule epithelial cells in 1250 mg / Mitochondrial swelling degeneration. Tip CS2 caused renal damage and tissue cells may be related to free radicals induced lipid peroxidation.
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