【摘 要】
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目的 探讨长链非编码RNA FAM83D?3(lnc?FAM83D?3)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其对HCC1937、MDA?MB?231生物学行为的影响及作用机制.方法 通过TCGA数据库分析lnc?FAM83D?3在乳腺癌中的表达情况及病理相关性.RT?qPCR检测lnc?FAM83D?3和微小RNA?504?3p(miR?504?3p)在组织标本和乳腺癌细胞系中的表达;慢病毒转染干扰lnc?FAM83D?3表达,利用MTT、细胞划痕实验、侵袭实验和流式细胞术检测实验组与对照组细胞功能改变.
【机 构】
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211199 江苏 南京,南京医科大学附属江宁医院 甲状腺乳腺外科
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目的 探讨长链非编码RNA FAM83D?3(lnc?FAM83D?3)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其对HCC1937、MDA?MB?231生物学行为的影响及作用机制.方法 通过TCGA数据库分析lnc?FAM83D?3在乳腺癌中的表达情况及病理相关性.RT?qPCR检测lnc?FAM83D?3和微小RNA?504?3p(miR?504?3p)在组织标本和乳腺癌细胞系中的表达;慢病毒转染干扰lnc?FAM83D?3表达,利用MTT、细胞划痕实验、侵袭实验和流式细胞术检测实验组与对照组细胞功能改变.使用生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验分析lnc?FAM83D?3和miR?504?3p及FAM83D之间的关系.FISH实验证实lnc?FAM83D?3在胞浆内的表达,Western bolt检测下游蛋白变化情况.结果 在乳腺癌组织、癌细胞HCC1937和MDA?MB?231中lnc?FAM83D?3的表达增加(P<0.01).与对照组相比,干扰lnc?FAM83D?3表达后,TNBC细胞株增殖、迁移和侵袭能力降低,凋亡比例增加;miR?504?3p表达上升,FAM83D表达下降;双荧光素酶报告基因实验结果显示lnc?FAM83D?3靶向调控miR?504?3p表达,miR?504?3p进一步负向调控FAM83D的水平.结论 Lnc?FAM83D?3在TNBC细胞株中表达增加且通过抑制miR?504?3p促进FAM83D表达,影响乳腺癌恶性生物学行为.
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