【摘 要】
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肝纤维化是由于肝脏细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,ECM过度沉积而发生的.研究结果显示各种细胞信号通路的激活在肝纤维化的发生过程中起重要作用,其中又以转化生长因子(TGF)-β介导的信号转导通路影响为甚.我们通过TAA( thioacetamide,TAA)诱导大鼠肝纤维化模型,观察大鼠肝纤维化过程中TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量的变化,探讨TGF-β/Smads信号通路在
【机 构】
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肝纤维化是由于肝脏细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,ECM过度沉积而发生的.研究结果显示各种细胞信号通路的激活在肝纤维化的发生过程中起重要作用,其中又以转化生长因子(TGF)-β介导的信号转导通路影响为甚.我们通过TAA( thioacetamide,TAA)诱导大鼠肝纤维化模型,观察大鼠肝纤维化过程中TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量的变化,探讨TGF-β/Smads信号通路在肝纤维化过程中的作用机制和对胶原纤维代谢的影响。
其他文献
近年来，乳腺癌的发病率明显升高，乳腺癌癌细胞的免疫应答调节机制备受重视。本研究旨在探讨CD4^＋CD25^＋CD127^dim/-调节性T细胞细胞在乳腺癌患者外周血中的表达及意义。一、材料与方法1．研究对象：采集遵义医学院附属医院甲状腺乳腺外科2011年7月至12月有完整病历资料病理确诊的30例女性乳腺肿瘤患者术前外周静脉血1ml；同期两次另取2例乳癌女性患者外周静脉血10ml。采集标本时所有患者
蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的发生发展机制一直是神经科学研究领域的难题.临床上其发病率高,总体治疗效果和愈后不佳[1].我们的研究结果显示缝隙连接蛋白( Cx43)与SAH后CVS的发生发展有着紧密关联.在SAH后CVS模型中,脑血管致痉物质内皮素(ET-1)可增加脑血管平滑肌细胞的Cx43表达[2].而且在应用缝隙连接阻断剂后,CVS有明显的缓解,同时伴随着Cx43表达下降[3
脊髓损伤(SCI)后胶质瘢痕、空洞组织等为修复带来困难.研究结果表明丝素蛋白(SF)作为组织工程支架可支持多种细胞生长[1].本研究旨在观察SF为原料构建的多孔支架对脊髓损伤后星形胶质细胞(AS)和神经纤维再生等的影响。
基质交联分子1(STIM1)是一种跨膜蛋白,主要分布在内质网中,通过调控钙库操控钙通道,参与Ca2+依赖性生理活动[1].最近的研究结果显示,STIM1还参与了乳腺癌的侵袭与转移[2].我们采用免疫组织化学的方法检测STIM1的表达,探讨STIM1在前列腺癌组织中的表达以及与前列腺癌分期、分级的关系.一、资料与方法1.一般资料:收集苏州大学附属第二医院1999年至2010年经病理学证实的前列腺癌标
幼兔胆肠吻合术模型是小儿胆肠吻合术基础和临床研究的基础.麻醉是模型安全及数据可靠的关键,因而确定手术模型理想麻醉至关重要.一、材料与方法1.材料:选取北京沙河通利实验动物养殖场清洁级1月龄、体质量为(600±20)g新西兰幼兔40只[许可证号SCXK(京)2010-004].北京大学医学部常规驱虫治疗,适应性喂养1周后将幼兔随机分为4组:1.5％戊巴比妥钠组(NG)30 mg/kg;25％乌拉坦组
我们对兔予以注射Ⅰ型胶原酶,观察跟腱组织生化、影像学及生物力学的变化,与正常组织比较,建立兔跟腱炎模型.一、材料与方法1.材料:Hyp检测试剂盒,二喹啉甲酸(BCA)蛋白浓度测定试剂盒,Ⅰ型胶原酶。
盆腔恶性肿瘤复发处理较为棘手，外科手术再次根治性切除率较低；区域或全身化疗因局部手术或放疗后纤维组织增生药物不易进入，有效率较低剖；外照射受放射性膀胱炎、肠炎、肠狭窄等不良反应使其应用受到了限制。125I粒子可提高肿瘤剂量同时降低正常组织受量，在肿瘤治疗中展现出独特优势。我们对12例盆腔复发肿瘤患者行粒子植入治疗，现将并发症及其防治措施报道如下。
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