缝隙连接蛋白S368位点突变的慢病毒载体构建及鉴定

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ztlzp
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蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的发生发展机制一直是神经科学研究领域的难题.临床上其发病率高,总体治疗效果和愈后不佳[1].我们的研究结果显示缝隙连接蛋白( Cx43)与SAH后CVS的发生发展有着紧密关联.在SAH后CVS模型中,脑血管致痉物质内皮素(ET-1)可增加脑血管平滑肌细胞的Cx43表达[2].而且在应用缝隙连接阻断剂后,CVS有明显的缓解,同时伴随着Cx43表达下降[3].在此基础上进一步研究结果显示,脑血管痉挛时Cx43S368磷酸化水平升高,其磷酸化水平的变化与CVS发生发展的时向性一致[4]。

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