辐射诱发胸腺淋巴瘤c-mye基因启动子甲基化检测

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目的研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤c-mcy基因启动子CpG岛甲基化状态和mPNA表达的变化。方法 X射线照射BALB/c小鼠建立胸腺淋巴瘤模型,采用硫化测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BCP)法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测c-myc基因启动子CpG岛甲基化状态和mRNA的表达。结果辐射诱发胸腺淋巴瘤c-myc基因启动子CpG岛与正常胸腺组织比较呈去甲基化状态,RT-PCR检测结果显示,胸腺淋巴瘤c-myc基因mPNA相对表达量(1.12±0.99)明显高于正常胸腺组织(0.89±0.08),2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 c-myc基因启动子去甲基化可能与辐射诱发胸腺淋巴瘤密切有关。 Objective To study the methylation status and mPNA expression of CpG island of c-mcy gene promoter in mouse thymoma lymphoma. Methods Thymus lymphoma model was established by X-ray irradiation in BALB / c mice. CpG island of promoter of c-myc gene was detected by bisulfite sequencing PCR and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) Methylation status and mRNA expression. Results The CpG island of c-myc promoter in radiation-induced thymic lymphoma was demethylated compared with normal thymus tissue. RT-PCR results showed that the relative expression of c-myc gene mPNA in thymoma lymphoma was (1.12 ± 0.99) Higher than normal thymus tissue (0.89 ± 0.08), the difference between the two groups was statistically significant (P <0.01). Conclusion The demethylation of c-myc gene promoter may be closely related to radiation-induced thymoma.
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