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尽管导致人类艾滋病的人免疫缺陷病毒（HIV）多变和狡猾，但是如同应对其他病菌一样，人体的免疫系统对付HIV的攻击也有魔高一尺，道高一丈的本领，这些本领其实是人与生俱来的，只是现在并没有被完全认识和挖掘出来。
随着对艾滋病研究的深入，现在，研究人员已经从基因、免疫细胞和抗体等方面发现了一些人体原本就存在的对付HIV非常有效的武器或方法。
从CCR5基因到
Schlafen11基因
人的机体本来就存在很多抗击艾滋病的武器，基因就是其中之一。很早以前，研究人员就发现，CCR5变异基因可以阻止HIV在人体细胞中的复制，从而延缓艾滋病的发病，甚至可以治愈艾滋病。
2000年，在德国担任翻译的美国人蒂莫西·雷·布朗患上了两种病，白血病和艾滋病。2007年，在经过造血干细胞移植治疗白血病时，布朗的艾滋病也意外地被治愈，他也幸运地成为世界上首个艾滋病治愈患者。原因在于，布朗在被移植骨髓治疗白血病时获得了一种能抗御HIV的CCR5变异基因。
HIV攻击免疫细胞时，必须通过与CCR5受体的识别和结合，进入免疫细胞蛰伏起来，再经过长时间的酝酿和复制，数量增加到一定临界点，病毒就会危害人体。但是，如果CCR5基因发生变异，它编码的受体也会发生变化，这样就能把HIV进入免疫细胞的大门关上。由于HIV不能与CCR5受体结合，只能留在血液中，也就可以被免疫细胞和药物清除。
但是，带有CCR5突变基因的人群极少，只有10%的欧洲人带有CCR5变异基因，加上造血干细胞移植还要进行配型，能够像布朗一样不服药就能战胜艾滋病的几率极低。
尽管很少有人像布朗那样幸运，但是无论过去还是今天，研究人员也发现，一些感染了HIV的人并没有服药，却没有发病（出现艾滋病症状），另有一些感染了HIV并发病的人没有用药，其症状也没有随着时间的延长而恶化，这说明人体内有抗御艾滋病的武器，CCR5变异基因是人体中的一种抗御艾滋病的武器。
现在，美国加利福尼亚大学圣地亚哥分校的生物学教授迈克尔·大卫研究小组就发现了人体抗御艾滋病的另一种新武器。
大卫研究小组发现，一种称为Schlafen11的基因生成的蛋白可以通过阻断HIV复制而抑制艾滋病的发展，因为HIV是进入人体免疫T细胞后，再在T细胞内复制，而Schlafen 11基因生成的蛋白可以阻断感染了HIV的人T细胞中的HIV的复制。这就能解释为何一些人感染HIV后很快就发病，而另一些人感染了HIV却长达10多年也没有发病。
Schlafen 11基因是人类一个大的基因家族中的一员，这一基因目前已发现了11个成员，它们在哺乳动物中的功能是对付各种感染。大卫的研究小组过去花了8年时间来研究Schlafen 11基因的独特作用。起初，他们发现，在实验室用于生成大量病毒的细胞系中Schlafen 11基因缺失，这说明Schlafen 11基因有抗病毒作用。于是，研究人员把Schlafen 11基因放回细胞系中，结果90%以上的病毒复制受到抑制。这证明，该基因对于抑制病毒复制至关重要。
后来，大卫等人又发现，一些HIV感染者体内Schlafen 11基因编码的蛋白能抑制HIV在人T细胞中的复制。这一结果提供的信息是，无论充分利用人体内Schlafen 11基因编码的蛋白来抑制HIV复制，还是利用这种蛋白来制造疫苗或药物，都可以抗御艾滋病。不过，要达到这样的目标，还有很长的路要走。
细胞毒性T细胞的作用
在感染了HIV的人群中能在不用药物的情况下还能不发病的人大约为1/300，因此，这样的人被称为“精英控制者”（elite controllers），即感染了HIV却不表现出症状的人。显然，这样的人体内拥有较多的Schlafen 11基因编码的蛋白以抑制HIV的复制是一个原因，但也可能还有其他的原因。美国威斯康星大学麦迪逊分校的大卫·沃特金斯研究小组发现了另一种人体抗御艾滋病的机制，这就是人的免疫T细胞的作用。
沃特金斯研究小组发现，感染了HIV却不发病的精英控制者能通过一种杀手细胞——CD8T细胞，即细胞毒性T淋巴细胞，来识别HIV病毒的两到三个小区域，从而杀灭HIV，或抑制HIV在人体内的复制。
要理解这一点，就要弄清HIV进入CD4细胞的机理。尽管现在的研究结果已经明确HIV是通过识别辅助T细胞上的CD4分子（也称受体或蛋白）入侵T细胞的，但是仅靠识别CD4受体HIV也难以入侵CD4细胞，因为现有的研究发现，CD4分子并非是HIV入侵T细胞的唯一途径和唯一条件。而且，一些高水平表达CD4分子的人类细胞，包括未分化的CD4单核细胞，并不会被HIV感染。所以，HIV入侵人体T细胞还得有其他因素的帮助。上文提到的CCR5就是HIV入侵人体T细胞的另一种帮手或分子机制，也称为趋化因子受体。
现在发现，人体有两种趋化因子受体，一是CCR5，一是CXCR4，它们都能帮助病毒入侵人体。对不同病毒亚型的几项研究证实，CCR5是嗜巨噬细胞性病毒的辅助受体，而CXCR4是嗜T细胞性病毒的辅助受体。这两类病毒现已被称为R5病毒和X4病毒，而这两种受体都能辅助病毒，包括HIV进入人体细胞，HIV也划归为R5病毒。
另外，HIV是利用自己的包膜蛋白Gpl20来黏附并入侵CD4细胞，但是包膜蛋白有很多区域，不同的区域对HIV的入侵作用是不相同的。对HIV-1的包膜Gpl20的基因测序发现，HIV-1有两类区域，一是保守区（C区），二是可变区（V区）。现在已经确认的HIV的包膜蛋白区域有5个C区和V区。C区可能是天然暴露的表位，V区可能主要是保守的表位。
人体内的免疫系统，包括细胞毒性T细胞和抗体等是靠识别HIV包膜区的不同区域来杀伤和抗御HIV的。
最初，沃特金斯等人是在患猴免疫缺陷综合征，即猴艾滋病的猴子中发现了CD8T细胞能让猴子变成精英控制者。这提示，人体内的CD8T细胞也可能识别HIV并对其杀伤或抑制。虽然目前还不知道CD8T细胞是如何通过HIV不同包膜区的特点来识别并杀伤HIV的，但是CD8T细胞对HIV的清除和抑制作用是明显的。正是通过这一途径，一些人不易感染HIV或感染了HIV也会长期不发病。
随着对艾滋病研究的深入，现在，研究人员已经从基因、免疫细胞和抗体等方面发现了一些人体原本就存在的对付HIV非常有效的武器或方法。
从CCR5基因到
Schlafen11基因
人的机体本来就存在很多抗击艾滋病的武器，基因就是其中之一。很早以前，研究人员就发现，CCR5变异基因可以阻止HIV在人体细胞中的复制，从而延缓艾滋病的发病，甚至可以治愈艾滋病。
2000年，在德国担任翻译的美国人蒂莫西·雷·布朗患上了两种病，白血病和艾滋病。2007年，在经过造血干细胞移植治疗白血病时，布朗的艾滋病也意外地被治愈，他也幸运地成为世界上首个艾滋病治愈患者。原因在于，布朗在被移植骨髓治疗白血病时获得了一种能抗御HIV的CCR5变异基因。
HIV攻击免疫细胞时，必须通过与CCR5受体的识别和结合，进入免疫细胞蛰伏起来，再经过长时间的酝酿和复制，数量增加到一定临界点，病毒就会危害人体。但是，如果CCR5基因发生变异，它编码的受体也会发生变化，这样就能把HIV进入免疫细胞的大门关上。由于HIV不能与CCR5受体结合，只能留在血液中，也就可以被免疫细胞和药物清除。
但是，带有CCR5突变基因的人群极少，只有10%的欧洲人带有CCR5变异基因，加上造血干细胞移植还要进行配型，能够像布朗一样不服药就能战胜艾滋病的几率极低。
尽管很少有人像布朗那样幸运，但是无论过去还是今天，研究人员也发现，一些感染了HIV的人并没有服药，却没有发病（出现艾滋病症状），另有一些感染了HIV并发病的人没有用药，其症状也没有随着时间的延长而恶化，这说明人体内有抗御艾滋病的武器，CCR5变异基因是人体中的一种抗御艾滋病的武器。
现在，美国加利福尼亚大学圣地亚哥分校的生物学教授迈克尔·大卫研究小组就发现了人体抗御艾滋病的另一种新武器。
大卫研究小组发现，一种称为Schlafen11的基因生成的蛋白可以通过阻断HIV复制而抑制艾滋病的发展，因为HIV是进入人体免疫T细胞后，再在T细胞内复制，而Schlafen 11基因生成的蛋白可以阻断感染了HIV的人T细胞中的HIV的复制。这就能解释为何一些人感染HIV后很快就发病，而另一些人感染了HIV却长达10多年也没有发病。
Schlafen 11基因是人类一个大的基因家族中的一员，这一基因目前已发现了11个成员，它们在哺乳动物中的功能是对付各种感染。大卫的研究小组过去花了8年时间来研究Schlafen 11基因的独特作用。起初，他们发现，在实验室用于生成大量病毒的细胞系中Schlafen 11基因缺失，这说明Schlafen 11基因有抗病毒作用。于是，研究人员把Schlafen 11基因放回细胞系中，结果90%以上的病毒复制受到抑制。这证明，该基因对于抑制病毒复制至关重要。
后来，大卫等人又发现，一些HIV感染者体内Schlafen 11基因编码的蛋白能抑制HIV在人T细胞中的复制。这一结果提供的信息是，无论充分利用人体内Schlafen 11基因编码的蛋白来抑制HIV复制，还是利用这种蛋白来制造疫苗或药物，都可以抗御艾滋病。不过，要达到这样的目标，还有很长的路要走。
细胞毒性T细胞的作用
在感染了HIV的人群中能在不用药物的情况下还能不发病的人大约为1/300，因此，这样的人被称为“精英控制者”（elite controllers），即感染了HIV却不表现出症状的人。显然，这样的人体内拥有较多的Schlafen 11基因编码的蛋白以抑制HIV的复制是一个原因，但也可能还有其他的原因。美国威斯康星大学麦迪逊分校的大卫·沃特金斯研究小组发现了另一种人体抗御艾滋病的机制，这就是人的免疫T细胞的作用。
沃特金斯研究小组发现，感染了HIV却不发病的精英控制者能通过一种杀手细胞——CD8T细胞，即细胞毒性T淋巴细胞，来识别HIV病毒的两到三个小区域，从而杀灭HIV，或抑制HIV在人体内的复制。
要理解这一点，就要弄清HIV进入CD4细胞的机理。尽管现在的研究结果已经明确HIV是通过识别辅助T细胞上的CD4分子（也称受体或蛋白）入侵T细胞的，但是仅靠识别CD4受体HIV也难以入侵CD4细胞，因为现有的研究发现，CD4分子并非是HIV入侵T细胞的唯一途径和唯一条件。而且，一些高水平表达CD4分子的人类细胞，包括未分化的CD4单核细胞，并不会被HIV感染。所以，HIV入侵人体T细胞还得有其他因素的帮助。上文提到的CCR5就是HIV入侵人体T细胞的另一种帮手或分子机制，也称为趋化因子受体。
现在发现，人体有两种趋化因子受体，一是CCR5，一是CXCR4，它们都能帮助病毒入侵人体。对不同病毒亚型的几项研究证实，CCR5是嗜巨噬细胞性病毒的辅助受体，而CXCR4是嗜T细胞性病毒的辅助受体。这两类病毒现已被称为R5病毒和X4病毒，而这两种受体都能辅助病毒，包括HIV进入人体细胞，HIV也划归为R5病毒。
另外，HIV是利用自己的包膜蛋白Gpl20来黏附并入侵CD4细胞，但是包膜蛋白有很多区域，不同的区域对HIV的入侵作用是不相同的。对HIV-1的包膜Gpl20的基因测序发现，HIV-1有两类区域，一是保守区（C区），二是可变区（V区）。现在已经确认的HIV的包膜蛋白区域有5个C区和V区。C区可能是天然暴露的表位，V区可能主要是保守的表位。
人体内的免疫系统，包括细胞毒性T细胞和抗体等是靠识别HIV包膜区的不同区域来杀伤和抗御HIV的。
最初，沃特金斯等人是在患猴免疫缺陷综合征，即猴艾滋病的猴子中发现了CD8T细胞能让猴子变成精英控制者。这提示，人体内的CD8T细胞也可能识别HIV并对其杀伤或抑制。虽然目前还不知道CD8T细胞是如何通过HIV不同包膜区的特点来识别并杀伤HIV的，但是CD8T细胞对HIV的清除和抑制作用是明显的。正是通过这一途径，一些人不易感染HIV或感染了HIV也会长期不发病。