【摘 要】
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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用.方法 以胆胰管逆行注射5％牛磺
【机 构】
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绵阳市中心医院消化疾病中心 绵阳 621000;泸洲医学院附属医院普通外科;安庆市第一人民医院普通外科
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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用.方法 以胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立SD大鼠SAP模型.将45只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SO组,n=15)；SAP组(SAP组,n=15)；SB203580治疗组(SB组,n=15).术后3、6、12 h处死大鼠并取血.对胰腺进行病理组织学评分,测定大鼠腹水量.检测血清淀粉酶,ELISA法测定血清IL-6和IL-10水平.并采用免疫组化法观察大鼠胰腺组织p38 MAPK下游靶点P-ATF2表达情况.结果 SO组胰腺组织存在P-ATF2弱表达,SAP组各时间点P-ATF2表达水平明显升高(P＜0.01),SB组各时间点表达水平较SAP组下降明显(P＜0.01).SAP组6、12 h时间点IL-6水平,3、6h时间点IL-10水平,血清淀粉酶,腹水量明显高于SB组(P＜0.05).SAP组各时间点胰腺组织病理学积分显著高于SB组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阻断p38 MAPK信号传导通路可以明显缓解大鼠重症急性胰腺炎的病情.预示此信号传导通路可以为SAP的治疗提供一个有价值的标靶.
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