【摘 要】
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目的:探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制.方法:在WKAH大鼠服用氯化甲基汞4 mg/d所致的亚急性汞中毒模型上,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动
【机 构】
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济南军区总医院神经内科,北海道大学医学部分子细胞病理学
【基金项目】
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日本独立行政法人环境再生保护机构科研项目
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目的:探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制.方法:在WKAH大鼠服用氯化甲基汞4 mg/d所致的亚急性汞中毒模型上,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变,TUNEL染色观察细胞凋亡.结果:中毒后第11天后根神经节内可见散在大型神经元A被吞噬细胞浸润,电镜下A型神经元胞质内线粒体变性;坐骨神经远端轻微轴索变性,病变逐渐加重并向心性发展.第15天开始出现髓鞘崩解,MRF-1染色显示有少量的吞噬细胞反应.第18天出现明显轴索变性及髓鞘崩解,可见大量浸润的
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