【摘 要】
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目的研究替普瑞酮(Geranylgeranylacetone,GGA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)表达及其对AD大鼠的神经保护
【机 构】
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中南大学湘雅医院神经内科; 中南大学湘雅医院神经内科 410008长沙; 410008长沙;
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目的研究替普瑞酮(Geranylgeranylacetone,GGA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)表达及其对AD大鼠的神经保护作用。方法90只SD大鼠随机分为替普瑞酮组、模型组与生理盐水组,双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型,替普瑞酮组给予替普瑞酮800mg.kg-1.d-1灌胃,余两组给予等量生理盐水灌胃;术后1d、7d、14d、21d并于Y迷宫行为学测试后处死大鼠;采用western-blot方法检测各组大鼠海马HSP70表达的变化,HE染色观察海马神经元形态学改变,TUNEL法检测海马神经元凋亡。结果术后14d、21d模型组大鼠学习记忆能力较生理盐水组明显减退(P<0.05),替普瑞酮组较模型组明显改善(P<0.05);术后7d、14d、21d模型组大鼠海马HSP70表达较生理盐水组逐渐减少(P<0.05),替普瑞酮组HSP70表达明显增加(P<0.05);术后21d模型组大鼠海马CA1区神经元结构紊乱,细胞减少,凋亡细胞较生理盐水组明显增加(P<0.01),替普瑞酮组凋亡细胞较模型组显著减少(P<0.05),细胞形态学改变减轻。结论替普瑞酮能够诱导AD模型大鼠海马HSP70表达,减少大鼠海马神经元凋亡而产生神经保护作用,改善大鼠的学习记忆能力。
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