突发性耳聋患者123例疗效观察

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  (阜新市中心医院 辽宁 阜新 123000)
  
  【关键词】耳聋;综合治疗;治疗结果
  【中图分类号】R480 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0515(2011)09-0242-02
  
  突发性耳聋是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失,病人的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点,少数患者可以在3天以内;可伴有耳鸣及眩晕;除第Ⅷ颅神经外,无其他颅神经症状。,是耳鼻咽喉科的常见病和急症之一,由于发病原因不肯定,治疗上无特效药物和方法,多采用综合治疗和预防复发。我科2006至2010年住院收治突发性耳聋患者123例(排除伴有其他基础疾病如糖尿病、高血压、冠心病等且临床未控制的病例),治疗情况报告如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料" 突发性耳聋患者123人,年龄15~70岁,平均48岁;单耳117,双耳6人;男65人,其中40岁以下16人,40~60岁34人,60岁以上15人;女58人,其中40岁以下12人,40~60岁29人,60岁以上17人;发病三天内就诊27人,发病3天后就诊的96人;住院7~15 d,平均住院8.21 d。
  1.2方法: 123例患者均采用综合治疗方法。对所有患者的病史、体征、辅助检查进行分析,包括颈椎摄片、内听道CT、听力学、前庭功能、TCD,血生化分析、血常规、凝血谱等检查。听阈值按语言频率平均值(0.25~4 KHz)。治疗药物有:及早口服维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素等营养神经的药物;入院前三日甲强龙80mg日一次静点;入院前3日10%低分子右旋糖苷500ml日一次静点;丁咯地尔200mg日一次静点连续10天;银杏叶注射液25ml日一次静点;肝素5000 u日二次皮下注射;还配合针理疗和高压氧治疗。治疗一周后复查电测听。
  1.3 疗效评定[1]: 痊愈:0.25~4KHz各频率听阈恢复正常, 或达健耳水平, 或此次发病前水平;显效:平均听力提高>30dB;有效:平均听力提高15~30dB。无效:平均听力改善<15dB。
  2结果
  突发性耳聋123人,经过综合治疗,取得了比较满意的的效果,大部分病人听力有所提高。经过7天治疗,为病人进行了电测听复查。 痊愈19人,占15.44%,其中60岁以上的3人占15.79%,发病3天内就诊的7人,占38.42%,受损频率听阈恢复至正常,或达健耳水平或达此次患病前水平;显效58人,占47.15%,受损频率平均听力提高30 dB以上。有效38人,占30.89%,受损频率平均听力提高15~30 dB;无效8人,占6.50%,其中60岁以上2人占25%,发病3天内就诊的1人,占11.11%受损频率平均听力改善不足15 dB。
  3讨论
  突发性耳聋是突然发生的原因不明的感音神经性聋,通常在数分钟、数小时或一天之内(一般在12 h左右),患者听力下降至最低点,至少在相连的频率听力下降30 dB[2]。突发性耳聋好发于中年人,无性别差异。突发性耳聋是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失,患者的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点。目前病因尚未明确,可能与内耳微循环障碍、病毒感染、内耳窗膜破裂及自身免疫性因素等有关。主要是内耳供血障碍学说,内耳的血液供应来自迷路动脉,基本上是供应内耳血液惟一的动脉,加之椎—基底动脉—迷路动脉系统常常出现解剖变异,这就更增加了内耳供血系统脆弱性。突发性聋有可能因血栓或栓塞形成,出血、血管痉挛等引起。再是病毒感染,可通过影响局部的微循环而损害内耳,如病毒与红细胞接触引起血球黏集,内耳的血管内膜因感染而发生水肿,造成管腔狭窄或闭塞。病毒感染使血液处于高凝状态,容易形成血栓等。无论是微循环障碍或病毒感染,最终都是导致螺旋神经节、耳蜗内神经元及听毛细胞的供血供氧障碍,缺乏营养,导致神经萎缩、变性,引起感音功能减退甚至全聋。内耳微循环障碍可能是突发性聋发生的主要原因之一,血液黏滞度、小血栓形成或血管舒缩功能异常改变均可引起耳蜗血灌注量不足[4]
  低分子右旋糖酐 ,除可以扩充血容量的作用外,还可以降低血液粘滞性,减少红细胞凝集,改善微循环。肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、并阻止血小板的凝集和破坏功能;尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用;其在体内可和组胺结合,限制组胺对细胞的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下注射,剂量因人而异。
  早期应用皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效。ACTH可使ATP分解为AMP,循环AMP可减少血小板凝集;ACTH尚有分解甘油三酯的作用。
  微波治疗具有活血化瘀、改善内耳微循环的作用。
  高压氧治疗增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率,迅速纠正组织缺氧。在氧分压增高的情况下,心率减缓,脑血管收缩,动脉血压下降,脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高,组织获氧仍然增加,而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。
  丁咯地尔是一种独特的血管活化剂,它在体内可通过非选择性α2肾上腺素能受体阻滞作用来扩张微血管(尤其是缺血越严重的部分,血液供应量越多)、抑制血小板聚集、改善红细胞变形能力来改善微循环;并通过减少组织耗氧来提高缺血组织的氧压,以及较弱的钙拮抗作用来保护缺血的脑细胞,并减少细胞凋亡。神经细胞缺血后细胞凋亡是细胞死亡的重要形式之一,细胞凋亡受BCI22、Bax等多种凋亡相关基因的调控。神经细胞凋亡是神经细胞缺血再灌注损伤的重要形式之一,局灶性神经细胞缺血后,既有细胞坏死的存在,又有细胞凋亡的发生,凋亡与坏死的并存,与缺血损害的程度有关,轻度缺血易诱发细胞的凋亡,中、重度缺血产生坏死,听神经的凋亡与坏死是人神经性耳聋的主要原因。因此,丁咯地尔对突发性耳聋的治疗有积极的作用及很好的疗效。
  银杏叶提取物是由银杏叶中提取的治疗血液循环障碍的药物,每支含有银杏叶提取物17.5 mg,其中银杏黄酮甙4.2 mg。银杏叶提取物在一定剂量范围内以剂量依赖的方式增加耳蜗血流量,虽然对全身阻力血管有不同程度的扩张作用,但对耳蜗的供血支具有较强的选择性。银杏叶提取物的重要成分银杏内酯具有拮抗血小板活化因子的作用,降低血液黏稠度及红细胞聚集,增加耳蜗血流。突发性耳聋病人因听力严重下降或中、重度耳聋,影响社交与日常生活,因而易产生痛苦和自卑、绝望、烦燥,甚至变得孤僻。由于病人对突聋没有思想准备,缺乏有关医学知识,恐惧,急躁,情绪低落,难以接受现状,心理压力大,需进行积极地治疗。听力检查听力损失25 dB甚至全聋,根据2006至2010年间在我科接受治疗的突发性耳聋的患者治疗情况分析发病时间越短开始治疗的效果越好,随着年龄增长治疗效果下降。综合治疗的方法对突发性耳聋的治疗有效。
  由于大多数突发性耳聋原因不明,没有特效药,多采取综合治疗。突发性耳聋有效治疗可以恢复正常,但应注意预防复发[5]。应注意预防耳外伤、感染及治疗原发性疾病;应保持良好的情绪和心理状态,预防感冒;适当运动,促进全身血液循环及毛细胞的血氧供应;避免过度疲劳,生活应规律及足够的睡眠。降低生活环境噪音,必要时要戴上护耳用具,避免长时间打手机和用耳塞听音乐。
  
  参考文献
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