论文部分内容阅读
目的
探讨低氧诱导甲状腺未分化癌(ATC)细胞分泌白细胞介素(IL)-11，后者促进ATC细胞侵袭和迁移能力的机制。
方法敲低ATC细胞IL-11、缺氧诱导因子(HIF)-1α表达或用氯化钴、重组人白细胞介素(rhIL)-11、IL-11抗体处理ATC细胞，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清IL-11蛋白表达、实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测细胞IL-11 mRNA和蛋白表达、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力，探索低氧诱导ATC细胞侵袭和迁移能力增强的机制。
结果氯化钴刺激ATC细胞上调IL-11蛋白质及mRNA的表达。敲低HIF-1α组细胞侵袭实验跨膜数目[(61.7±4.9、30.0±4.6)个]少于对照组[(261.7±8.7)个，P<0.01]，迁移实验跨膜数目[(87.3±4.5、73.8±5.4)个]少于对照组[(337.3±7.1)个，P<0.01]。rhIL-11处理ATC细胞后，磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)，磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)，Snail蛋白表达明显升高，而敲低ATC细胞IL-11表达后，p-Akt、p-GSK3β、Snail蛋白的表达明显降低。
结论低氧环境通过HIF-1α介导上调IL-11表达诱导ATC细胞发生上皮-间充质转化，进而促进ATC细胞侵袭与迁移能力。