【摘 要】
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目的:探讨四逆汤预防性给药24 h后能否抑制心肌缺血再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的发生及其可能涉及的线粒体机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆
【机 构】
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广东药学院病理生理教研室,中山大学中西医研究所,解放军421医院检验科
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目的:探讨四逆汤预防性给药24 h后能否抑制心肌缺血再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的发生及其可能涉及的线粒体机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 g.kg-1.d-1)连续3 d,末次灌药24h后心肌缺血1 h,再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,进行细胞色素C及抗凋亡蛋白bcl-xl的Western blot-ting分析并检测caspase-3的活性。结果:四逆汤预处理24 h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率,减少细胞色素C自线粒体的释放,上调bcl-xl蛋白的表达,抑制caspase-3的活化。结论:四逆汤预防性给药24 h后可以减少MI/R造成的细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞凋亡的线粒体信号转导通路有关。
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