【摘 要】
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目的研究异甘草素对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病（AD）模型小鼠认知功能影响及其可能机制。方法将48只SPF小鼠随机分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组、异甘草素低剂量组、异甘草素中剂量组和异甘草素高剂量组,每组8只。除空白组外,其余组均采用Aβ25-35侧脑室注射方法建立AD模型。术后盐酸多奈哌齐组给予盐酸多奈哌齐0.65 mg/kg灌胃,异甘草素低、中、高剂量组分别予以20 mg/kg、30
【基金项目】
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国家级大学生创新训练计划项目（201910823007）；
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目的研究异甘草素对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病（AD）模型小鼠认知功能影响及其可能机制。方法将48只SPF小鼠随机分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组、异甘草素低剂量组、异甘草素中剂量组和异甘草素高剂量组,每组8只。除空白组外,其余组均采用Aβ25-35侧脑室注射方法建立AD模型。术后盐酸多奈哌齐组给予盐酸多奈哌齐0.65 mg/kg灌胃,异甘草素低、中、高剂量组分别予以20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg异甘草素灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续6周。采用Morris水迷宫试验检测各组小鼠学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理改变,酶联免疫法检测海马组织中炎性因子[白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平,免疫组化法检测海马组织中磷酸化Tau蛋白（p-Tau）水平。结果 Morris水迷宫试验中,模型组小鼠第1～5天逃避潜伏期均明显长于空白组（P均<0.05）,空间探索时间明显短于空白组（P<0.05）,每分钟穿梭平台次数明显少于空白组（P<0.05）;盐酸多奈哌齐组和异甘草素中、高剂量组小鼠第1～5天逃避潜伏期均明显短于模型组（P均<0.05）,空间探索时间均明显长于模型组（P均<0.05）,每分钟穿梭平台次数均明显多于模型组（P均<0.05）。模型组小鼠海马神经细胞数明显少于空白组（P<0.05）,海马组织中p-Tau蛋白表达量及IL-1β和TNF-α水平均明显高于空白组（P均<0.05）;盐酸多奈哌齐组和异甘草素中、高剂量组小鼠海马神经细胞数均明显多于模型组（P均<0.05）,海马组织中p-Tau蛋白表达量及IL-1β和TNF-α水平均明显低于模型组（P均<0.05）。结论异甘草素可改善AD小鼠的认知功能障碍,其机制可能与调节p-Tau蛋白与IL-1β、TNF-α表达有关。
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