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目的建立缩窄胸主动脉导致的心力衰竭(HF)小鼠模型,观察党参对HF电生理重构的影响。方法将实验动物分为模型组、假手术组、党参组、西药(酒石酸美托洛尔)组,干预4周后,进行超声心动和心电图的检测,通过激光共聚焦显微镜记录心肌细胞肌浆网钙漏、钙库,用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞APD90;并利用Western Blot技术检测SERCA、PLB、CAMK蛋白表达含量。结果与假手术组比较模型组小鼠心脏舒缩功能受损,QT间期、校正QT间期(corrected Q-T interval,QTc)和APD90延长,心肌细胞钙漏增多,CAMKⅡ表达增加;党参组心脏收缩功能较模型组显著改善、心肌细胞QTc时间和APD90显著缩短(P<0.01),增多的钙渗漏抑制、CaMKⅡ表达含量下降(P<0.05)。结论党参可改善压力负荷导致HF小鼠电生理重构,可能与通过抑制CAMKⅡ表达,抑制肌浆网钙漏有关。