热休克蛋白B1对大鼠心肌细胞氧化应激性损伤的作用

来源 :中华老年医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:mulu911
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  [摘要]目的 探讨线粒体在热休克蛋白B1(HSPBl)抗氧化应激诱导的大鼠心肌细胞株H9c2损伤巾的作用。 方法 以培养的稳定高表达HSPBl H9c2(HSPBl细胞)和空载体转染的H9c2(对照细胞)为模型,0~1000μmo1/L H2O2刺激2h,观察细胞形态学、线粒体内膜跨膜电位、内源性活性氧自由基(ROS)水平。 结果 (1)HSPB1高表达显著减轻H2O2诱导的细胞形态学的损伤变化;(2)HSPB1高表达显著减轻H2O2诱导的线粒体跨膜电位丧失:0、75、150、300、500、1000,μmo1/LH2O2刺激后,HSPB1和对照细胞的跨膜电位分别为10.0±0.11和7.01±0.26,9.11±0.17和6.05±0.1 9,7.69±0.28和5.14±0.28,6.95±0.13和4.66±0.11,6.61±0.20和1.85±0.35,6.60±0.05和1. 19±0.0l,各组差界均有统计学意义(P<0.01);(3)HSPB1和对照细胞在O、75、150、300、500、1000 μmo1/L H2O2诱导后,内源性ROS水平分别为5527±248和5964±387、6719±336和8528±411、6469±160和7795±136、7042±12和7591±203、6148±208和6911±136、5468±546和6822±371,除0μmo1/L外,其他各组差异均有统计学意义(P  结论HSPB1高衷达显著保护了大鼠心肌细胞因氧化应激诱导的形态学变化,这可能与稳定线粒体膜电位和抑制线粒体产生的ROS有关。
  [关键词]热休克蛋白质类; 线粒体; 氧化性应激; 心肌
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