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目的 探讨吉马酮调控miR-9a-5p/第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)轴对脂多糖(LPS)致心肌细胞氧化应激损伤和细胞凋亡的影响.方法 实验分为空白组(正常培养的心肌细胞),模型组(10 mg·L-1的LPS处理心肌细胞6h),低、中、高3个剂量实验组(50,100和200 μmol·L-1吉马酮处理模型组细胞),A组(转染miRNA模拟物阴性对照后,进行LPS处理),B组(转染miR-9a-5p模拟物后,进行LPS处理),C组(转染miRNA抑制物阴性对照后,进行LPS和200 μmol·L-1吉马酮处理),D组(转染miR-9a-5p抑制物后,进行LPS和200 μmol·L-1吉马酮处理).用试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量,用流式细胞术检测细胞凋亡,用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印记法分别检测miR-9a-5p和PTEN mRNA水平和蛋白表达.用双荧光素酶报告基因实验和Western Blotting验证miR-9a-5p和PTEN的靶向调控关系.结果 空白组、模型组、高剂量实验组、A组、B组、C组和D组的心肌细胞MDA含量分别为(9.87±0.98),(33.48±3.41),(13.48±1.64),(34.87±3.49),(15.69±1.58),(12.69±1.27)和(29.87±2.88) μmol· g-1,细胞凋亡率分别为(6.54±0.63)％,(25.36±2.51)％,(9.74±1.01)％,(25.14±2.55)％ ,(12.36±1.31)％,(10.98±1.06)％和(19.64±1.83)％,miR-9a-5p分别为1.01±0.09,0.32±0.03,0.82±0.08,0.38±0.04,0.86±0.07,2.38±0.24和1.43±0.14,PTEN蛋白分别为0.38±0.04,0.87±0.06,0.51±0.04,0.82±0.07,0.51±0.05,0.45±0.05和0.74±0.06.模型组与空白对照组比较,或高剂量实验组与模型组比较,或A组与B组比较,或C组和D组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P＜0.05).PTEN是miR-9a-5p的靶基因,miR-9a-5p负性调控PTEN表达.结论 吉马酮可抑制LPS所诱导的心肌细胞氧化应激损伤和细胞凋亡,其机制与调控miR-9a-5p/PTEN通路表达有关.