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摘 要 目的：观察氧驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗婴幼儿毛细支气管炎的效果。方法：将110例毛细支气管炎患儿随机分两组，治疗组60例和对照组50例，两组均给予常规抗感染、抗病毒、支持、对症治疗，治疗组再用沙丁胺醇溶液加入生理盐水氧驱动雾化吸入，2次/日。结果：治疗组和对照组总有效率分别95.00%和75.00%，两组比较差异又高度显著性（P＜0.01）；治疗组咳嗽消失时间、喘憋消失时间、肺部哮鸣音消失时间、住院时间均较对照组缩短，差异有高度显著性（P均＜0.01），未见明显不良反应发生。结论：氧驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗毛细支气管炎安全，有效、方便。
关键词 沙丁胺醇 投药 吸入 毛细支气管炎
毛细支气管炎是婴幼儿期常见的急性下呼吸道疾病。每年冬春为高发季节，仅见于2岁以下婴幼儿，多数是1～6个月的小婴儿、病情重。2008年10月～2010年10月应用氧驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗毛细支气管炎急性发作性喘憋，取得较好效果，现报告如下。
资料与方法
110例毛细支气管炎患者均符合急性毛细支气管炎临床诊断标准，排除支气管异物及发生呼吸衰竭、心力衰竭、先天性心脏病等病发病的患儿。随机分为治疗组60例和对照组50例。治疗组男32例，女28例，年龄1.1±0.32岁。对照组男28例，女22例，年龄1.0±0.34岁。两组患儿均为急性起病，有阵发性咳嗽、严重喘憋、气急、雙肺可闻及大量喘鸣音及少至中量啰音，胸部X线表现为双肺纹理增粗或伴斑片状阴影，两组患儿年龄、性别、症状、体征、病情比较差异无显著性，具有可比性。
治疗方法：两组患儿均予相同的常规综合治疗：抗感染、抗病毒、营养支持、对症治疗、重症患儿加用激素、改善通气后吸氧、补液、镇静等处理，治疗组在常规综合治疗基础上加用硫酸沙丁胺醇，剂量0.01～0.03ml/（kg·次），用生理盐水2ml稀释经雾化器连接壁式氧驱动雾化吸入，早、晚各1次，严重者可于中间加用1次，雾化后给予拍背吸痰，用药72小时后进行疗效评估。
疗效评价标准：①治愈：治疗3天内咳嗽、气促、喘憋缓解，肺部哮鸣音和湿啰音减少或消失。②好转：治疗3～7天，咳嗽减轻，气促、喘憋缓解，肺部哮鸣音和湿啰音减少或消失。③无效：治疗7天后，咳嗽、气促、喘憋、肺部体征无变化。
统计学处理：技术资料用X 2检验。计量数据用（X±S）表示，两组间比较采用t检验。
结 果
两组症状改善和住院时间比较：治疗组咳嗽消失时间、喘憋消失时间、肺部哮鸣音消失时间、住院时间均比对照组明显缩短（P均＜0.01），见表1。
两组临床疗效比较：两组总有效率比较差异有高度显著性（P＜0.01），见表2。
不良反应：两组在治疗过程中均未见明显不良反应发生。
讨 论
毛细支气管炎的发病机制及病变特征：毛细支气管炎发病与婴幼儿时期呼吸系统解剖学特点有关。其呼吸道管腔狭小，平滑肌薄而少，毛细血管丰富，纤毛运动差，病毒侵入后，引起气管、支气管，尤其是毛细支气管的炎症，气道黏膜水肿，黏液腺分泌亢进，痰栓堵塞及气道平滑肌痉挛，导致气道狭窄，其临床症状类似支气管肺炎，且喘憋喉鸣更显著。临床上较难发现未累计肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，称之为喘憋性肺炎。毛细支气管炎可由不同的病毒所致。呼吸道合胞病毒（RSV）是最常见的病原体。主要病理改变为：病变主要侵及直径75～300um的毛细支气管，上皮细胞坏死及周围淋巴细胞清润，黏膜下充血、水肿和腺体增生，黏液分泌增多。炎症波及肺泡、肺泡壁及肺间质，致肺不张或肺气肿，引起喘憋、发作性呼吸困难、肺部广泛哮鸣音，严重者发生呼吸衰竭、心力衰竭时危机生命。
近年来研究发现患儿气道分泌物中有大量类似哮喘所特有的炎性物，毛细支气管炎免疫学发病机制与支气管哮喘存在类似机制。患儿RSV感染后可诱导气道内嗜酸性粒细胞等炎性细胞清润和活化，通过促进上皮细胞表达趋化因子如RANTES（调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子）及巨噬细胞炎症蛋白-la（MIP-la）增加，这些趋化因子对淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等具有显著趋化和激活作用，促进气道炎症和气道高反应的发生。另RSV感染后引起Th1/Th2亚群功能失调，TH1细胞不被激活，T细胞和NK细胞活化受阻，对RSV清除能力降低，同时拮抗IL-4促B细胞合成IgE、IgG4的作用减弱，B细胞合成IgE、IgG4增多，大量IgE、IgG4与呼吸道黏膜肥大细胞、嗜酸性粒细胞结合，使其释放组织胺、白三烯等炎性介质，发生Ⅰ型变态反应，临床上常在发病初期即出现明显的发作性喘憋。L25增多可趋化内皮细胞在肺部聚集，使之激活并释放炎症介质和毒性蛋白损伤气道黏膜上皮，诱导Ⅱ型变态反应。
表1 两组主要症状、体征消失时间及住院时间比较（单位：天，X±S）
表2 两组临床疗效比较［n（%）］
注：与对照组比较a：X 217.50，P＜0.01
关键词 沙丁胺醇 投药 吸入 毛细支气管炎
毛细支气管炎是婴幼儿期常见的急性下呼吸道疾病。每年冬春为高发季节，仅见于2岁以下婴幼儿，多数是1～6个月的小婴儿、病情重。2008年10月～2010年10月应用氧驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗毛细支气管炎急性发作性喘憋，取得较好效果，现报告如下。
资料与方法
110例毛细支气管炎患者均符合急性毛细支气管炎临床诊断标准，排除支气管异物及发生呼吸衰竭、心力衰竭、先天性心脏病等病发病的患儿。随机分为治疗组60例和对照组50例。治疗组男32例，女28例，年龄1.1±0.32岁。对照组男28例，女22例，年龄1.0±0.34岁。两组患儿均为急性起病，有阵发性咳嗽、严重喘憋、气急、雙肺可闻及大量喘鸣音及少至中量啰音，胸部X线表现为双肺纹理增粗或伴斑片状阴影，两组患儿年龄、性别、症状、体征、病情比较差异无显著性，具有可比性。
治疗方法：两组患儿均予相同的常规综合治疗：抗感染、抗病毒、营养支持、对症治疗、重症患儿加用激素、改善通气后吸氧、补液、镇静等处理，治疗组在常规综合治疗基础上加用硫酸沙丁胺醇，剂量0.01～0.03ml/（kg·次），用生理盐水2ml稀释经雾化器连接壁式氧驱动雾化吸入，早、晚各1次，严重者可于中间加用1次，雾化后给予拍背吸痰，用药72小时后进行疗效评估。
疗效评价标准：①治愈：治疗3天内咳嗽、气促、喘憋缓解，肺部哮鸣音和湿啰音减少或消失。②好转：治疗3～7天，咳嗽减轻，气促、喘憋缓解，肺部哮鸣音和湿啰音减少或消失。③无效：治疗7天后，咳嗽、气促、喘憋、肺部体征无变化。
统计学处理：技术资料用X 2检验。计量数据用（X±S）表示，两组间比较采用t检验。
结 果
两组症状改善和住院时间比较：治疗组咳嗽消失时间、喘憋消失时间、肺部哮鸣音消失时间、住院时间均比对照组明显缩短（P均＜0.01），见表1。
两组临床疗效比较：两组总有效率比较差异有高度显著性（P＜0.01），见表2。
不良反应：两组在治疗过程中均未见明显不良反应发生。
讨 论
毛细支气管炎的发病机制及病变特征：毛细支气管炎发病与婴幼儿时期呼吸系统解剖学特点有关。其呼吸道管腔狭小，平滑肌薄而少，毛细血管丰富，纤毛运动差，病毒侵入后，引起气管、支气管，尤其是毛细支气管的炎症，气道黏膜水肿，黏液腺分泌亢进，痰栓堵塞及气道平滑肌痉挛，导致气道狭窄，其临床症状类似支气管肺炎，且喘憋喉鸣更显著。临床上较难发现未累计肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，称之为喘憋性肺炎。毛细支气管炎可由不同的病毒所致。呼吸道合胞病毒（RSV）是最常见的病原体。主要病理改变为：病变主要侵及直径75～300um的毛细支气管，上皮细胞坏死及周围淋巴细胞清润，黏膜下充血、水肿和腺体增生，黏液分泌增多。炎症波及肺泡、肺泡壁及肺间质，致肺不张或肺气肿，引起喘憋、发作性呼吸困难、肺部广泛哮鸣音，严重者发生呼吸衰竭、心力衰竭时危机生命。
近年来研究发现患儿气道分泌物中有大量类似哮喘所特有的炎性物，毛细支气管炎免疫学发病机制与支气管哮喘存在类似机制。患儿RSV感染后可诱导气道内嗜酸性粒细胞等炎性细胞清润和活化，通过促进上皮细胞表达趋化因子如RANTES（调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子）及巨噬细胞炎症蛋白-la（MIP-la）增加，这些趋化因子对淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等具有显著趋化和激活作用，促进气道炎症和气道高反应的发生。另RSV感染后引起Th1/Th2亚群功能失调，TH1细胞不被激活，T细胞和NK细胞活化受阻，对RSV清除能力降低，同时拮抗IL-4促B细胞合成IgE、IgG4的作用减弱，B细胞合成IgE、IgG4增多，大量IgE、IgG4与呼吸道黏膜肥大细胞、嗜酸性粒细胞结合，使其释放组织胺、白三烯等炎性介质，发生Ⅰ型变态反应，临床上常在发病初期即出现明显的发作性喘憋。L25增多可趋化内皮细胞在肺部聚集，使之激活并释放炎症介质和毒性蛋白损伤气道黏膜上皮，诱导Ⅱ型变态反应。
表1 两组主要症状、体征消失时间及住院时间比较（单位：天，X±S）
表2 两组临床疗效比较［n（%）］
注：与对照组比较a：X 217.50，P＜0.01