【摘 要】
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目的 探讨microRNA-183(miR-183)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性主动脉夹层(AAD)中的表达水平及其参与调节平滑肌细胞细胞外基质(ECM)的机制.方法 收集20例确诊为AAD的组织标本作为AAD组,20例无主动脉病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的组织标本作为NC组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blotting检测检测miR-183、MMP-9蛋白相对表达量.将人主动脉平滑肌细胞(HASMC)分为3组:Mimic组、Inhibitor组和对照
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院 心脏外科,辽宁 沈阳 110000
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目的 探讨microRNA-183(miR-183)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性主动脉夹层(AAD)中的表达水平及其参与调节平滑肌细胞细胞外基质(ECM)的机制.方法 收集20例确诊为AAD的组织标本作为AAD组,20例无主动脉病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的组织标本作为NC组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blotting检测检测miR-183、MMP-9蛋白相对表达量.将人主动脉平滑肌细胞(HASMC)分为3组:Mimic组、Inhibitor组和对照组;Mimic组用miRNA-183 mimic转染HASMC;Inhibitor组用miRNA-183 inhibitor转染HASMC,对照组未做处理.采用qRT-PCR和Western blotting检测miR-183、MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白及其底物弹性蛋白(Elastin)的表达.结果 AAD组miRNA-183相对表达量低于NC组(P<0.05),而MMP-9蛋白相对表达量高于NC组(P<0.05).与对照组比较,Mimic组miRNA-183、Elastin升高(P<0.05),MMP-9 mRNA和蛋白降低(P<0.05);Inhibitor组miR-NA-183、Elastin降低(P<0.05),MMP-9 mRNA和蛋白升高(P<0.05).结论 miR-183可能通过调控平滑肌细胞中MMP-9的表达,参与平滑肌细胞ECM的重塑过程,促进AAD的发生、发展.
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