瘦素诱导乳腺癌细胞的凋亡抵抗及其分子机制

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目的 观察瘦素对乳腺癌细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 采用TransAM酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘦素对乳腺癌细胞T47D凋亡的影响,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞毒性,并测定T47D细胞caspase-9的活性.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定瘦素对T47D细胞survivin mBNA和蛋白表达水平的影响.采用BNA干扰技术沉默信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因,并采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westem blot法测定瘦素对沉默STAT3基因后T47D细胞survivin mRNA和蛋白表达水平的影响.结果 瘦素可以促进人乳腺癌细胞T47D的增殖,增殖抑制率为63.6%;减少多西他赛诱导的细胞凋亡,达31.9%.不同浓度瘦素均可促进T47D细胞survivin mRNA的表达,其中以10 nmol/L时作用最明显.10 nmol/L瘦素作用60 min后,T47D细胞中survivin mRNA的表达量是瘦素作用前的4.6倍;作用2 h后,T47D细胞中survivin蛋白的表达增强.将STAT3小干扰RNA(siRNA)转入T47D细胞30 min后,survivin mRNA表达的变化倍率为0.55±0.15.经瘦素处理后,STAT3 siRNA质粒转染组和空质粒对照组survivin mRNA表达的变化倍率分别为0.56±0.18和1.61±0.22.将STAT3 siRNA转入T47D细胞后,survivin蛋白表达下降.经瘦素处理后,转染空质粒的细胞survivin蛋白的表达增加,而转入STAT3 siRNA的细胞survivin蛋白无明显变化.结论 在乳腺癌T47D细胞中,瘦素/STAT3信号通路是上调survivin表达的有效途径.
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