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目的 观察雷公藤红素对人恶性黑色素瘤MUM-2C细胞凋亡的影响，并探究其可能机制。方法 体外培养黑色素瘤MUM-2C细胞，采用不同浓度（0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32μmol/L）的雷公藤红素处理黑色素瘤MUM-2C细胞，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测细胞活性确定实验浓度，根据选定浓度将黑色素瘤MUM-2C细胞分为对照组和低、中、高浓度组及抑制剂组；对照组无特殊处理，低、中、高浓度组分别采用1、2、4μmol/L的雷公藤红素处理，抑制剂组采用蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）抑制剂GSK2656157处理。采用流式细胞仪检测各组细胞周期及凋亡情况；采用蛋白质印迹法检测各组凋亡蛋白B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）和Bcl相关X蛋白（Bax）表达情况；采用蛋白质印迹法检测各组细胞PERK信号通路蛋白及内质网应激标志蛋白免疫球蛋白重链结合蛋白（Bip）的表达情况。结果 根据CCK-8实验结果确定培养24、48、72 h的半抑制浓度分别为2.14、2.03、1.98μmol/L,设置实验作用浓度为低剂量组1μmol/L,中剂量组2μmol/L,高剂量组4μmol/L。使用低、中、高浓度雷公藤红素处理组和抑制剂组G0/G1期细胞比例、细胞的凋亡率[（15.2±3.0）%、（26.3±4.2）%、（37.3±5.0）%、（40.5±5.3）%比（8.4±2.1）%]、Bax蛋白相对表达水平明显高于对照组（均P＜0.05）,且对雷公藤红素呈剂量依赖性。使用雷公藤红素处理各组和抑制剂组G2/M期和S期细胞比例、Bcl-2、磷酸化PERK和Bip蛋白相对表达水平明显低于对照组（均P＜0.05）,且对雷公藤红素呈剂量依赖性。结论 雷公藤红素可以促进黑色素瘤MUM-2C细胞的凋亡，其作用机制可能与抑制PERK通路的激活介导细胞内质网应激，增加凋亡蛋白的表达诱导细胞凋亡相关。