【摘 要】
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目的 探讨基于蛋白激酶B（Akt）/IκB激酶（IKK）/NF-κB通路对利多卡因（LID）保护脑出血大鼠的作用机制。方法 选择雄性SPF级SD大鼠90只，随机分为脑出血组，低、中、高剂量LID组，联合组（高剂量LID+LY294002）,假手术组，每组15只。TUNEL染色观察神经元凋亡；ELISA检测脑组织中髓过氧化物酶（MPO）、TNF-α水平；Western blot检测Akt/IKK/N
【机 构】
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成都医学院第三附属医院成都市郫都区人民医院神经外科
【基金项目】
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四川省卫生健康科研课题（19PJ181）；
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目的 探讨基于蛋白激酶B（Akt）/IκB激酶（IKK）/NF-κB通路对利多卡因（LID）保护脑出血大鼠的作用机制。方法 选择雄性SPF级SD大鼠90只，随机分为脑出血组，低、中、高剂量LID组，联合组（高剂量LID+LY294002）,假手术组，每组15只。TUNEL染色观察神经元凋亡；ELISA检测脑组织中髓过氧化物酶（MPO）、TNF-α水平；Western blot检测Akt/IKK/NF-κB通路蛋白表达。结果 与假手术组比较，脑出血组神经功能评分、神经元凋亡率明显增高[（3.58±0.25）分vs 0分、（28.73±2.83）%vs（3.54±0.16）%,P＜0.05]。与假手术组比较，脑出血组MPO、TNF-α、磷酸化IKKα/IKKα、核/质p65 NF-κB明显增高，磷酸化Akt/Akt明显降低（P＜0.05）。联合组神经功能评分、核/质p65 NF-κB明显高于高剂量LID组（P＜0.05）。结论 LID可能通过促进Akt活化，抑制IKK/NF-κB通路，减轻出血点炎性因子释放，实现对脑出血大鼠的保护作用。
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