探讨谷氨酸受体拮抗剂对恶性黑素瘤WM451LU细胞增殖、迁移的调控作用及相关机制。
方法取对数生长期人侵袭性恶性黑素瘤WM451LU细胞，分为3组，分别接受100 μmol/L谷氨酸受体拮抗剂MK-801(MK-801组)、10 μmol/L谷氨酸受体拮抗剂CPCCOEt(CPCCOEt组)或单纯培养基(对照组)处理。24 h后，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率，划痕实验检测细胞迁移能力，免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞膜及胞质中蛋白激酶Cα(PKCα)以及磷酸化MAPK(p-MAPK)表达水平。
结果处理24 h后，对照组、MK-801组以及CPCCOEt组细胞增殖率分别为100% ± 1.1%、63% ± 3.1%、60% ± 2.4%，后两组与对照组比较，差异均有统计学意义(P < 0.05)。划痕实验结果显示，对照组无细胞带随着时间的推移而逐渐变窄，划痕趋于愈合状态，而经MK-801及CPCCOEt作用后，无细胞带的变窄速度要明显缓慢，培养24 h后无细胞带仍然较宽，缩窄程度不明显。MK-801及CPCCOEt组细胞PCNA蛋白表达水平分别为77.0% ± 5.4％和72.0% ± 4.2%，显著低于对照组(100.0% ± 1.3%)，差异均有统计学意义(P < 0.05)。对照组、MK-801组以及CPCCOEt组细胞膜上PKCα表达水平分别为0.38 ± 0.01、0.12 ± 0.02、0.14 ± 0.02，后两组与对照组比较，差异均有统计学意义(P < 0.05)。MK-801组及CPCCOEt组p-MAPK表达水平分别为0.48 ± 0.03、0.36 ± 0.04，显著低于对照组(1.00 ± 0.02)，差异均有统计学意义(P < 0.05)。
结论体外阻滞谷氨酸受体能够抑制WM451LU细胞增殖、迁移，该作用可能部分由PKCα-MAPK信号通路介导。