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目的：探讨鱼藤酮诱导PC12细胞毒性作用的可能机制，为神经防护药物的研发提供理论基础。方法：将培养的PC12细胞分为正常对照组和0．5μmol·L^-1鱼藤酮实验组，持续作用72h，MTT法检测细胞存活率；Hoechst33342检测细胞凋亡；提取实验组和对照组细胞的总蛋白，应用荧光差异凝胶电泳系统（DIGE）获得差异蛋白点的表达信息；通过MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白点。结果：MTT法显示鱼藤酮实验组较正常对照组细胞存活率明显降低（P〈0．01）；Hoechst33342荧光染色显示鱼藤酮