【摘 要】
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目的:探究不同强度的游泳训练对小鼠心肌P66shc蛋白的影响.方法:将50只昆明小鼠随机分为对照组(C组)、负重游泳组(E组)、负重游泳+药物组(ER组)、非负重游泳组(P组)、非负重游泳+药物组(PR组),10只/组.C组不运动,E组、ER组、P组、PR组进行4周游泳训练,其中E组、ER组以体重3％负荷进行负重游泳,P组、PR组无负重游泳,60 min/d,每周6次.ER组、PR组小鼠在最后2次运动前腹腔注射PKCδ抑制剂Rot-tlerin(0.3 mg/kg),C组、E组、P组注射同等剂量生理盐水.
【机 构】
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湖南大学体育学院,长沙410082
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目的:探究不同强度的游泳训练对小鼠心肌P66shc蛋白的影响.方法:将50只昆明小鼠随机分为对照组(C组)、负重游泳组(E组)、负重游泳+药物组(ER组)、非负重游泳组(P组)、非负重游泳+药物组(PR组),10只/组.C组不运动,E组、ER组、P组、PR组进行4周游泳训练,其中E组、ER组以体重3％负荷进行负重游泳,P组、PR组无负重游泳,60 min/d,每周6次.ER组、PR组小鼠在最后2次运动前腹腔注射PKCδ抑制剂Rot-tlerin(0.3 mg/kg),C组、E组、P组注射同等剂量生理盐水.在训练结束24 h后取样,Western blot测定小鼠心肌PKCδ、P-PKCδ、P66shc、P-P66shc、NOX2蛋白表达;免疫共沉淀测PKCδ和P66shc;生化分析心肌及血清丙二醛(MDA)、心肌活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD).结果:与C组比较,E组的PKCδ、P-PKCδ、P66shc、P-P66shc、NOX2蛋白表达均明显增加(P<0.01),血清和心肌MDA水平、心肌ROS明显增加(P<0.05或P<0.01),心肌SOD活性降低(P<0.01),P组的PKCδ、P-PKCδ、P-P66shc和NOX2明显增加(P<0.05或P<0.01),心肌SOD活性增强(P<0.05);与E组比较,ER组PKCδ(P<0.01)、P-PKCδ(P<0.01)、P66shc(P<0.05)、P-P66shc(P<0.01)、NOX2(P<0.05)蛋白表达明显减少,P组P66shc蛋白表达显著减少(P<0.05),心肌MDA(P<0.01)和ROS(P<0.05)减少,SOD活性增强(P<0.01);与P组比较,PR组的PKCδ、P-PKCδ、P-P66shc蛋白表达明显减少(P<0.01),NOX2增加(P<0.05).结论:两种强度的游泳训练均促使小鼠心肌细胞内PKCδ蛋白及其磷酸化增加;高强度游泳训练可显著增强P66 shc蛋白表达及磷酸化水平,导致ROS大量生成,抗氧化酶活性下降;低强度游泳训练增强P66 shc磷酸化但不促进其蛋白表达,心肌抗氧化能力增强,产生运动适应.
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