论文部分内容阅读
目的明确核因子-κB（NF-κB）活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用，及反式激活蛋白-NEMO结合域（TAT-NBD）对胆红素神经毒性的干预作用。方法原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、TAT-NBD早期干预组、持续干预组及晚期干预组。免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达，改良MTT法、AnnexinV-FITC／PI双染法及TUNEL法检测细胞相对存活率及凋亡率，ELISA法检测原代培养基上清IL-1β水平。结果胆红素组海马神经元NF-κB p65蛋白平均光密度值（MOD）明显高于对