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采用高脂饲料喂养结合链脲佐菌素（STZ）诱导法，建立Ⅱ型糖尿病小鼠动物模型。模型成功建立8周后，检测小鼠血清中葡萄糖、糖化血清蛋白（GSP）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）的含量；以苏木精-伊红染色和油红O染色分别观察肝脏组织病理学变化和脂质沉积情况；以Masson染色结合α平滑肌动蛋白（α-SMA）及E-钙黏蛋白（E-cadherin）的免疫组织化学观察肝脏纤维化程度；以蛋白免疫印迹、免疫组化和实时荧光定量PCR分别检测肝脏缝隙连接蛋白43（Cx43）和基因表达。结果表明：与正常组相比，模型组小鼠的血糖、糖化血清蛋白显著升高；肝脏肿大色泽不均，血清AST、ALT、AKP水平显著升高；肝脏组织形态上有所改变，脂质沉积增加；胶原纤维分布显著增加，并且Ⅱ型糖尿病导致了α-SMA表达的增加，E-cadherin表达显著降低；肝组织Cx43表达显著增加。研究结果表明：长期的高血糖易导致小鼠肝损伤和纤维化，从而诱发糖尿病肝病，其肝脏纤维化的机制可能与高血糖诱导Cx43的表达密切有关。