论文部分内容阅读
目的
评价瞬时受体电位通道8(TRPM8)在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用及其与背根神经节NF-κB的关系。
方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，体重180～200 g，6～8周龄，采用随机数字表法，将其分为3组(n＝12)：假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和TRPM8阻滞剂BCTC组(BCTC组)。采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型，BCTC组分别于术前1 d、术后1、3、7和10 d鞘内注射BCTC 20 nmol，1次/d。分别于术前1 d、术后1、3、7、10和14 d时测定热痛阈、机械痛阈和冷痛阈，于术后7和14 d时取背根神经节，采用Western blot法测定TRPM8和NF-κB p65的表达。
结果与S组比较，NP组和BCTC组术后1～14 d时热痛阈、机械痛阈和术后3～14 d时冷痛阈降低，NP组术后7和14 d时背根神经节TRPM8和NF-κB p65表达上调(P<0.05)，BCTC组背根神经节TRPM8和NF-κB p65表达差异无统计学意义(P>0.05)；与NP组比较，BCTC组术后3～14 d时热痛阈降低，冷痛阈升高，术后7和14 d时背根神经节TRPM8和NF-κB p65表达上调P<0.05)，机械痛阈差异无统计学意义(P>0.05)。
结论背根神经节神经元TRPM8开放后激活NF-κB参与了大鼠神经病理性痛的形成和维持。