慢性高眼压大鼠Nogo-A及其受体mRNA和蛋白表达水平变化的研究

来源 :中华眼科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yangxue0121
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目的 观察髓鞘相关抑制分子Nogo-A及其受体NgR mRNA和蛋白在慢性高跟压大鼠视网膜组织中的表达和动态变化.方法 实验研究.将实验用SD大鼠分为造模后3、7、14及28 d组,每组各16只大鼠.取16只正常SD大鼠作为对照组.仅灼烧大鼠右眼浅层巩膜静脉和颞侧角膜缘静脉,以制作慢性高眼压模型.造模成功的大鼠于各时间点取其视网膜,分别采用逆转录-聚合酶链反应法( RT-PCR)和免疫印迹法,检测正常对照组和各实验组Nogo-A及其受体NgR mRNA和蛋白相对表达水平(以目的基因条带与甘油醛-3-磷酸脱氢酶条带的A值比值作为目的基因Nogo-A mRNA的相对表达量,以日的蛋白条带与β-actin条带的A值比值作为目的蛋白Nogo-A mRNA的相对表达量).组间检测数据比较采用单因素方差分析.结果 64只实验大鼠中,有60只大鼠成功建立了慢性高眼压动物模型.造模成功大鼠在眼压升高后3、7、14及28 d,Nogo-A mRNA和蛋白表达水平持续升高,mRNA的A值比值分别为0.661±0.065、0.831±0.055、0.813±0.063及0.844±0.077,蛋白的A值比值分别为1.284±0.043、1.359±0.033、1.381±0.063及1.361 ±0.044;各时间点组间Nogo-A mRNA和蛋白相对表达水平差异有统计学意义(F=7.464,5.677;P <0.01).而组间Nogo-A受体NgR mRNA和蛋白相对表达水平差异无统计学意义(F=0.598,0.460;P>0.01).结论 高眼压导致视神经损伤的神经再生过程中,Nogo-A起抑制神经轴突再生的作用,其受体NgR表达受多重复杂因素的影响,Nogo-A对神经轴突再生的抑制作用可能受其他受体介导.
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