【摘 要】
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目的 探讨舒芬太尼预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤（HIRI）的作用机制。方法 48只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为：假手术组（S组）、HIRI组（IR组）、舒芬太尼预处理+HIRI组（SF组）、转化生长因子β1（TGF-β1）抑制剂+舒芬太尼预处理+HIRI组（SB组）、TGF-β1激动剂+舒芬太尼预处理+HIRI组（SRI组）和二甲基亚砜（DMSO）+HIRI组（DMSO组），每组8只，于造模
【机 构】
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石河子大学医学院第一附属医院麻醉科
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目的 探讨舒芬太尼预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤（HIRI）的作用机制。方法 48只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为：假手术组（S组）、HIRI组（IR组）、舒芬太尼预处理+HIRI组（SF组）、转化生长因子β1（TGF-β1）抑制剂+舒芬太尼预处理+HIRI组（SB组）、TGF-β1激动剂+舒芬太尼预处理+HIRI组（SRI组）和二甲基亚砜（DMSO）+HIRI组（DMSO组），每组8只，于造模完成后4 h取材。HE染色观察肝组织的形态变化；收集腹主动脉血测定各组丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；制备10%肝组织匀浆，测定各组丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平；TUNEL法检测肝细胞凋亡率；Western blot法检测肝组织TGF-β1及Smad2/3、p-Smad2/3、p38、p-p38蛋白表达水平。结果 与S组相比，其余各组损伤程度加重，ALT、AST、MDA水平及肝细胞凋亡率升高（P＜0.05）,SOD水平降低（P＜0.05）,IR组、SF组、SRI组中TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38蛋白表达水平升高（P＜0.05）,SB组中TGF-β1、p-p38蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与IR组比较，SF组及SRI组损伤程度减轻，ALT、AST、MDA水平降低，肝细胞凋亡率降低，p-p38蛋白表达水平均降低（P＜0.05）,SOD水平升高，TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达水平均升高（P＜0.05）;SB组损伤程度加重，ALT、AST、MDA水平，肝细胞凋亡率，p-p38蛋白表达水平均升高（P＜0.05）,SOD水平和TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达水平均降低（P＜0.05）。与SF组比较，SB组损伤程度加重，ALT、AST、MDA、肝细胞凋亡率及p-p38蛋白表达水均升高（P＜0.05）,SOD、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达水平均降低（P＜0.05）；而SRI组损伤程度减轻，ALT、AST、肝细胞凋亡率、p-p38蛋白表达水均降低（P＜0.05）,SOD、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。结论 舒芬太尼预处理可能通过激活TGF-β/Smad信号通路和抑制p38 MAPK磷酸化，减轻肝细胞凋亡和氧化应激，从而发挥对大鼠HIRI的保护作用。
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