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神经炎症免疫学说在阿尔茨海默病(AD)的发生发展中起着重要作用,β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积可以激活神经胶质细胞释放促炎因子如IL-6,IL-1β 和TNF-α 等,损伤周围神经元,引起突触丢失,进而导致老年痴呆。
当药黄素通过Ⅰ型受体改善Aβ25-35诱导的神经炎症
【摘 要】
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神经炎症免疫学说在阿尔茨海默病(AD)的发生发展中起着重要作用,β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积可以激活神经胶质细胞释放促炎因子如IL-6,IL-1β 和TNF-α 等,损伤周围神经元,引起突触丢失,进而导致老年痴呆。
【机 构】
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山西大学分子科学研究所,山西太原030006
【出 处】
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2019全国老年痴呆与认知障碍相关疾病学术大会
【发表日期】
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2019年10期
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