【摘 要】
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目的 探讨流感病毒(H1 N1)感染血管平滑肌细胞后,血管平滑肌细胞的数量、增殖率、凋亡率及分泌相关细胞因子的变化,从细胞水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用以及可能的机制.方法 分别通过细胞计数试验、流式细胞术和酶联免疫吸附试验,检测未感染病毒的细胞(对照组)和病毒感染后细胞(实验组),在不同时段(0h、6h、12h、24h、48 h)血管平滑肌细胞增殖率、凋亡率和分泌IL-6、sFa
【机 构】
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150001哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,150001哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,150001哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,150001哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,150001哈尔
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目的 探讨流感病毒(H1 N1)感染血管平滑肌细胞后,血管平滑肌细胞的数量、增殖率、凋亡率及分泌相关细胞因子的变化,从细胞水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用以及可能的机制.方法 分别通过细胞计数试验、流式细胞术和酶联免疫吸附试验,检测未感染病毒的细胞(对照组)和病毒感染后细胞(实验组),在不同时段(0h、6h、12h、24h、48 h)血管平滑肌细胞增殖率、凋亡率和分泌IL-6、sFas、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)的变化情况.结果 实验组0h血管平滑肌细胞增殖率和凋亡率分别为10.39％和0.44％；6 h后细胞增殖率(12.68％)和凋亡率(0.73％)均增加；12 h增殖率达到高峰(18.01％),凋亡率反而降低(0.14％)；24 h后增殖率下降(12.89％),凋亡率明显增加(1.09％)；48 h增殖率进一步降低(7.07％),凋亡率达到高峰(4.61％).各时期的细胞增殖率和凋亡率与0h比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).细胞数量、IL-6、sFas、PDGF均在感染12～18 h达到分泌高峰,随后下降.实验组每个时间点的细胞数量,细胞因子的分泌量与0h比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 流感病毒感染血管平滑肌细胞后,使平滑肌细胞增殖、凋亡发生紊乱,由此提示流感病毒感染可能参与动脉粥样硬化的形成和发展,同时细胞因子在其中发挥重要的作用。
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