静脉移植后桥血管代谢重塑的力学生物学调控机制

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<正>目的以自体静脉为供体的冠状动脉旁路移植术是治疗冠脉三支或左主干堵塞的首要方法,术后10年内40%~50%患者出现静脉移植物管腔再狭窄。由动脉高压造成的高机械牵张是静脉移植物管壁平滑肌细胞(VSMC)异常增殖和新生内膜形成的关键,但力学生物学调控机制尚不清楚,而过度增殖的VSMC中具有显著代谢变化。
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