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目的通过观察热应激反应对肿瘤坏死因子α(TNF-α)培养的肺动脉内皮细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响，探讨感染性休克时TNF-α对内皮细胞损伤机制及热应激反应的干扰作用。方法将融合成层的小牛肺动脉内皮细胞用终浓度为500、100、2000U/ml的TNF-α培养24h(Ⅰ组)，或预先将上述内皮细胞于42℃水浴加热2h、恢复24h后再用上述浓度的TNF-α培养24h(Ⅱ组)，用荧光分光光度法测定肺动脉内皮细胞[Ca2+]i，并与未加热、未用TNF-α培养的内皮细胞[Ca2+]i(Ⅲ组)和加热而未用TNF-α培养的内皮细胞[Ca2+]i(Ⅳ组)比较。计算出TNF-α培养前后[Ca2+]i变化值(σ[Ca2+]i)。结果 (1)Ⅰ组各浓度TNF-α培养的肺动脉内皮细胞[Ca2+]i明显高于Ⅲ组，其变化呈剂量依赖性；(2)Ⅳ组经加热后[Ca2+]i较Ⅰ组有所升高(P＜0.05)，但对随之而来的TNF-α刺激(Ⅱ组)引起的[Ca2+]i进一步升高有明显的抑制作用。结论热应激反应可抑制肺动脉内皮细胞由于TNF-α刺激引起的[Ca2+]i升高，提示热应激反应可通过调控肺动脉内皮细胞[Ca2+]i的变化防止由于TNF-α引起的肺动脉内皮细胞损伤。