烟草烟雾提取物激活NLRP3炎性小体促进肺腺癌PC-9细胞侵袭

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目的 探讨烟草烟雾(cigarette smoke extract,CSE)提取物对肺腺癌PC-9细胞侵袭能力的影响及机制.方法 体外培养PC-9细胞,与0%、1%、2%、4%烟草烟雾提取物共培养96 h.Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β及MMP-2蛋白表达.予以4%烟草烟雾提取物与MCC950(NLRP3抑制剂)共同处理96 h后,细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β及MMP-2蛋白表达.结果 与对照组相比,烟草提取物处理组中发生侵袭的PC-9细胞数量呈浓度(1%~4%CSE)依耐性增多(P<0.05,P<0.01).NLRP3、Caspase-1、IL-1β及MMP-2的蛋白水平在烟草提取物处理组中呈浓度依耐性上调(P<0.01).MCC950干预后,可显著抑制烟草烟雾提取物诱导的PC-9侵袭细胞的增多(P<0.05)以及NLRP3、Caspase-1、IL-1β、MMP-2表达的上调(P<0.05).结论 烟草烟雾提取物可增强肺腺癌细胞侵袭能力,可能与激活NLRP3炎性小体有关.
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