胰岛素抵抗的动物模型

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胰岛素抵抗(IR)动物模型在IR研究中起重要作用。在目前使用的多种IR模型中,鼠类IR模型最为常用。这类模型主要分为3型,即遗传型,喂养型和药物诱导型,以前两种较为常见。遗传型IR大鼠具有胰岛素敏感性的遗传性缺陷,能自发形成稳定的IR状态,适用于IR发生机理的研究。喂养型IR大鼠的IR可通过喂养特殊的高糖或高脂肪饲料诱导,它具有周期短、复制方法简单等优点,适用于药物等IR干预措施的研究。

其他文献
胰岛素抵抗是非胰岛素依赖型糖尿病和糖耐量减低的一个重要特征。晚近研究证实,在细胞核水平上基因表达控制的改变可能是人类疾病中存在激素抵抗的一种机制。近期研究显示:①载脂蛋白C-Ⅲ(apoC-Ⅲ)启动子变异引起单基因水平上的胰岛素抵抗,胰岛素可调节apoC-Ⅲ基因。通过对其转录的向下调节,而起到抑制apoC-Ⅲ基因过度表达作用。②apoC-Ⅲ启动子的遗传性变异—胰岛素反应序列(IRS)发生突变,使胰岛
二膦酸盐是一种焦磷酸盐类似物,与钙盐结晶有很强的亲和力,易沉积于骨骼。可抑制骨表面发生的生物过程,抑制破骨细胞的形成与活化,从而抑制骨吸收。近年来在动物实验和人体的研究均证实,二膦酸盐不仅可防止骨丢失而且可使骨量增加,并减少骨质疏松性骨折的发生率。经临床研究证实二膦酸盐极少出现副作用,从而使其有希望成为一类重要的治疗骨质疏松症的药物。
Crosslaps是骨再建过程中,骨Ⅰ型胶原降解释放出来的小肽片段,从尿中排出,对Ⅰ型胶原具有很强的特异性,是骨吸收的敏感指标。ELISA测尿Crosslaps为近年开展起来检测骨吸收的方法,它简便易行,结果精确,稳定性好,不污染环境,成为骨代谢生化方面一个敏感、简便的检测手段,对骨代谢疾病的诊断和研究,具有广泛的应用价值。
合理选择降压药物对延缓糖尿病肾病的发展具有重要意义。近年来,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和钙拮抗剂(CAI)是两类最常用药物。为此,综述近十几年来使用此两类药物治疗糖尿病肾病的疗效比较,观察蛋白尿、肾血流动力学等的改变,为临床治疗提供参考。
典型无痛性甲状腺炎可分为4期:甲状腺毒症期、正常甲状腺素血症期、低甲状腺素血症期和恢复期。本病临床除无痛外,与de Quervain病区别之处在于无发热,血沉不快,白细胞计数不高,阳性甲状腺自身抗体检出率高,约50%患者可遗留持久甲状腺肿或阳性甲状腺自身抗体。一般认为其主要病因为自身免疫和病毒感染;高碘负荷为诱发因素。目前提出,本病属自限性疾病,仅用β受体阻滞剂即可改善症状;抗甲状腺药物及糖皮质激
雌激素拮抗剂与雌激素一样对绝经妇女及去卵巢大鼠骨的量和质有保护作用,可增加骨小梁数目,减少骨小梁表面的破骨细胞及其核数,降低血清骨钙素及尿羟脯氨酸的水平。其作用机理可能为:与成骨细胞和破骨细胞表面雌激素受体和(或)雌激素拮抗剂特异结合位点结合,影响破骨细胞的生长、分化、对降钙素的反应性及抑制成骨细胞产生破骨细胞活化因子等。雌激素拮抗剂还可以降低血总胆固醇,但无雌激素样的对子宫内膜的刺激作用,所以是
综述了参与破骨细胞形成和影响其功能状态的局部因子,以及破骨细胞骨吸收过程中的一些分子机制的研究进展。影响破骨细胞功能的局部因子有两类:其中,集落刺激因子(CSFs)、白介素1、白介素6、淋巴毒素、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-α为刺激骨吸收的细胞因子,而干扰素、转化生长因子-β和白介素-4则有抑制骨吸收的效应。质子泵,粘附蛋白和C-Src酪氨酸激酶在破骨细胞发生和功能中作用的阐明为加深对代谢骨病
非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者存在糖原合成酶(GS)的合成和活化障碍,这是导致胰岛素抵抗(IR)的主要原因。动物实验和糖尿病一级亲属的前瞻性研究表明,GS基因缺陷可能是NIDDM的遗传缺陷。近年来分子遗传学研究发现,部分种族及部分人群NIDDM的发生与GS基因变异密切相关。
综述破骨细胞(OC)分化成熟和骨吸收机制的研究进展,特别是成骨细胞(OB)在OC产生和功能调控中的作用。研究发现由单核前体分化发育成OC是在OB分泌细胞因子如巨噬系集落刺激因子、白细胞介素(IL)-11、IL-6等提供微环境和胞膜上破骨细胞分化分子直接指导下完成的。OC骨吸收同样有OB参与,表现在骨形成中分泌基质活性分子,如骨钙素、骨桥蛋白等对OC移行粘附,皱折缘形成、泌酸和酶等功能的调控方面。该
糖尿病肾病的发病受多因素影响,并与遗传有关。肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病发病中起重要作用,该系统的关键酶——血管紧张素转换酶(ACE)水平主要受ACE基因调控。多数研究表明ACE基因多态性与糖尿病肾病密切相关,糖尿病肾病患者D等位基因明显高于非糖尿病肾病患者,但也有不同的观察结果,其差异可能与种族或观察的样本数有关。