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糖尿病肾病发病机制复杂,目前尚未完全阐明。在研究自噬在肾脏的病理生理过程中所起的作用时,发现自噬与糖尿病肾病的发生共同受到一些信号通路的调控,这些信号通路主要涉及浦乳动物雷帕霉素受体(mTOR)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和氧化辅酶依赖的组蛋白去乙酰化酶(Sirt1)等营养物质敏感信号通路,并证实了自噬对老年和肾损伤的动物模型的肾脏有保护作用。本文作者对自噬在糖尿病肾病发病机制中的作用做一综述。